Haloha teman-teman...:)) ,,nh ada yang baru dengan anti remed..jeng..jeng.., tentang hematuria,,,tapi lebih spesifiknya nh dapet bocoran kalau tentang GNA dan juga ada kaitannya sama Gagal ginjal kronik.langsung saja...cekidot..^0^
*Pertama jelasin tentang hematuria secara umum,,cekidot..
Kencing darah atau hematuria, bisa dalam bentuk gross hematuria atau kencing yang dominan mengandung darah, bisa berupa kencing yang bercampur darah yang masih dapat dilihat dengan kasat mata dan dapat berupa kencing yang kandungan darahnya hanya bisa dilihat lewat pemeriksaan urine di laboratorium. Yang terakhir ini disebut juga dengan mikroskopis hematuria.
Jelaslah kencing darah
berasal dari bagian yang ada di sepanjang saluran kemih itu, yang mengalami
perdarahan. Dari ginjal dengan berbagai strukturnya, ureter, kandung kemih
hingga sampai uretra ( saluran kemih paling bawah). Paling sering akibat
goresan dari batu yang terbentuk dalam saluran itu dan yang juga lumayan kerap,
adalah akibat dari infeksi saluran kemih. Ternyata juga kencing berdarah dapat
diakibatkan karena obat obat golongan tertentu. Tapi yang paling tidak
diharapakan jika kencing darah ini merupakan akibat dari tumor yang melibatkan
saluran kemih, misalnya tumor prostat, tumor ginjal atau tumor ganas lainnya.Cara mudah untuk menduga suatu perdarahan lewat kencing itu akibat tumor atau bukan adalah dari rasa nyeri yang menyertainya. Baik batu saluran kemih ataupun infeksi akan menimbulkan rasa nyeri atau paling tidak merasa tidak nyaman ketika mengalami kencing darah. Sedangkan perdarahan karena tumor, lebih sering tanpa disertai keluhan nyeri.
Tentu untuk mengetahui penyebab pastinya akan diperlukan beberapa pemeriksaan selain pemeriksaan lab urin dan fungsi ginjal. Paling sederhana bisa dikerjakan pemeriksaan rontgen atau x-ray dan pemeriksaan USG. Lebih canggih dari itu bisa memerlukan pemeriksaan ct scan dan yang lebih invasif lagi dengan endoscopy urologi, yakni teknik bedah minimal invasif pada saluran kemih.
Tindakan yang bisa dikerjakan jika menghadapi masalah perdarahan hebat saluan kencing (gross hematuria) adalah dengan sesegera mungkin mengajak penderita ke rumah sakit. Perlu dilakukan pemberian cairan pengganti, seperti infus dan kalau perlu cairan darah langsung. Untuk mencegah agar tidak terjadi gumpalan darah yang dapat menghambat keluarnya urin dalam kandung kemih, maka dibutuhkan pemasangan kateter menggunakan jenis three way catheter. Setelah itu barulah dicari sumber perdarahannya untuk dihentikan, entah secara pembedahan ataupun tidak.
nb:Seperti tulisan
artikel di atas, kencing darah yang diawali atau disertai dengan nyeri, lebih
banyak disebabkan karena ada sumbatan yang melukai dinding saluran kemih
tersebut. Sumbatan ini lebih banyak oleh struktur batu saluran kemih…
Jangan dulu terlampau panik. Minum air yang banyak dulu, jika ada waktu langsung saja ke rumah sakit terdekat untuk mendapat pemeriksaan dokter sekalian pemeriksaan tambahan lainnya, seperti cek lab urin, periksa ronsen ataupun usg…
Jangan dulu terlampau panik. Minum air yang banyak dulu, jika ada waktu langsung saja ke rumah sakit terdekat untuk mendapat pemeriksaan dokter sekalian pemeriksaan tambahan lainnya, seperti cek lab urin, periksa ronsen ataupun usg…
-Kencing darah
dalam istilah medis disebut hematuri. Bila sampai terlihat mata disebut
makroskopik hematuri. Hal ini disebabkan karena adanya luka pada saluran kemih,
dapat di saluran yang ada di dalam ginjal (kaliks sampai pielum) atau di luar
ginjal yaitu ureter (saluran dari ginjal ke kandung kemih) sampai uretra
(saluran dari kandung kemih ke pembuangan). Penyebabnya dapat diakibatkan oleh
perlukaan langsung saluran kemih misalnya karena batu, infeksi atau radang,
obat-obatan dan juga zat antikoagulansia, yaitu obat yang menghambat pembekuan
darah sehingga darah tidak gampang membeku. Dalam kaitan dengan dialisis, jelas
kemungkinan penyebabnya adalah akibat diberikannya heparin dalam proses
tindakan ini. Tetapi jika tidak diberi heparin, proses dialisis tidak akan bisa
berlangsung. Cara mengatasinya, konsultasikan dengan dokter anda untuk mencari
sebabnya pemeriksaan USG atau rontgen. Untuk sementara mungkin dosis heparin
dalam dialisis dapat dikurangi.
Penyebab
paling umum dari hematuria / hematuria adalah:
- Obat-obatan, misalnya: sulfonamida, kina, rifampisin, fenitoin
- Infeksi atau peradangan prostat (prostatitis)
- Alergi dapat menyebabkan hematuria jarang kotor episodik pada anak-anak.
- Kiri vena hipertensi ginjal, juga disebut "pemecah kacang fenomena" atau "sindrom pemecah kacang," adalah kelainan vaskuler jarang bertanggung jawab untuk gross hematuria.
- Obstruksi saluran kemih Pelvic Junction (UPJ) adalah kondisi langka mulai dari kelahiran di mana ureter diblokir antara ginjal dan kandung kemih. Kondisi ini dapat menyebabkan darah dalam urin.
- Maret hematuria - latihan Sangat berkepanjangan, seperti jarak jauh menunggang kuda dan naik sepeda.
Darah dalam
urine disebut hematuria. Jika darah tersebut dapat dilihat dengan mata
telanjang, disebut gross hematuria. Sedangkan jika darah hanya dapat dilihat
dibawah mikroskop disebut hematuria mikrokopik.
Jika timbul hematuria, berarti telah terjadi kebocoran pembuluh darah dalam sistim saluran kemih, mungkin di ginjal, perlvis ginjal, ureter, kandung kencing, atau uretra.
Beberapa penyebab hematuria adalah:
Jika timbul hematuria, berarti telah terjadi kebocoran pembuluh darah dalam sistim saluran kemih, mungkin di ginjal, perlvis ginjal, ureter, kandung kencing, atau uretra.
Beberapa penyebab hematuria adalah:
- Infeksi saluran kencing
- Infeksi ginjal (Pielonefritis)
- Glomerulonefritis
- Batu ginjal atau batu buli-buli
- Pembesaran prostat
- Kanker ginjal atau prostat
- Gangguan bawaan seperti anemia sel sabit, sindrom Alport
- Cedera ginjal
- Obat-obatan : aspirin, penisilin, warfarin, heparin, siklofosfamid.
- Olahraga berat
Tidak ada pengobatan spesifik untuk hematuria. Pengobatannya tergantung pada penyebabnya:
- Infeksi saluran kemih, biasanya diatasi dengan antibiotik.
- Batu ginjal, dengan banyak minum. Jika batu tetap tidak keluar, dapat dilakukan ESWL atau pembedahan.
- Pembesaran prostat, diatasi dengan obat-obatan atau pembedahan.
- Kanker, dilakukan pembedahan, untuk mengangkat jaringan kanker, atau kemoterapi.
Faktor risiko untuk hematuria adalah orang berusia 40 tahun atau lebih, merokok, pekerjaan yang sering membuatnya terpapar bahan kimia, mengkonsumsi obat tertentu atau pernah melakukan iradiasi tulang panggul.
Ada 3 tipe hematuria, yaitu:
- Initial hematuria, jika darah yang keluar saat awal kencing.
- Terminal hematuria, jika darah yang keluar saat akhir kencing. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh adanya tekanan pada akhir kencing yang membuat pembuluh darah kecil melebar.
- Total hematuria, jika darah keluar dari awal hingga akhir kencing. Hal ini kemungkinan akibat darah sudah berkumpul dari salah satu organ seperti ureter atau ginjal.
Keluhan memegang peranan penting untuk menentukan ke arah mana pemeriksaan selanjutnya, seperti kapan terjadi hematuria, bagaimana nyerinya dan daerah mana yang terasa nyeri apakah di pinggang, perut bawah atau perut bagian tengah.
Untuk mendiagnosis hematuria biasanya dilakukan tes urin dengan menggunakan dipstick, jika hasilnya positif terdapat darah maka dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dengan mikroskop, lalu dilanjutkan dengan pemeriksaan cytology urine dan pemeriksaan fisik.
Jika dalam analisis urine ditemui adanya protein, nitrit atau leukosit, maka kemungkinan terjadi infeksi pada saluran urine (urine tract infection / UTI) yang bisa disebabkan oleh bakteri ataupun virus.
Hematuria bisa menjadi indikasi adanya gangguan yang serius pada tubuh dan biasanya terjadi tanpa adanya gejala yang muncul sehingga sering diabaikan. Selain itu, mengonsumsi air putih yang banyak sehingga warna urinenya lebih jernih tidak bisa menyembuhkan hematuria.
*Selanjutnya
GNA...
A. Definisi
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
B. Etiologi
Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3 – 7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita.Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.
Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.
Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.
C. Patogenesis
Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.
D. Klasifikasi
a. Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.
2. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.
b. Glomerulonefritis Primer
1. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
3. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.
c. Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.
E. Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non glomerulus berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang utama. Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering dijumpai adalah hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan glomerulus dan non glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pasti.
Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara bersama seperti misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya terutama terdiri dari proteinuria massif dan hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sembab.
Riwayat Penyakit
Sebagian besar anak dengan kelainan glomrulus menunjukkan proteinuria atau hematuria yang ditemukan pada saat pemeriksaan urine atau hipertensi yang ditemukan pada saat pemeriksaan fisik. Sebagian kecil pasien menunjukkan tanda sembab sebagai gejala awal, sehingga diperlukan perhatian riwayat penyakit pasien dan keluarganya.
Gejala yang sering ditemukan adalah hematuria atau kencing seperti merah daging, kadang-kadang disertai sembab ringan disekitar mata atau seluruh tubuh. Umumnya sembab berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan glomerulonefritis akut pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Hipertensi timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal, suhu badan tidak tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.
Riwayat yang spesifik pada anak dengan proteinuria, misalnya sembab periorbital, pratibial, skrotum atau anasarka pada sindroma nefrotik yang pada awalnya berupa sembab muka pada waktu bangun tidur dan menghilang pada siang hari, tetapi kemudian sembab akan menetap bila bertambah hebat atau menjadi anasarka. Hal ini sering dikira sebagai reaksi alergi, bertambahnya berat badan dengan cepat akibat ekspansi cairan ekstraseluler (dengan keluhan pakaian menjadi sempit atau perut buncit) jumlah urine berkurang. Pada kasus yang lebih berat terdapat anoreksia, sakit kepala, muntah dan bahkan kejang kadang disertai tanda penurunan fungsi ginjal seperti anoreksia, apatis, mudah lelah, lambat tumbuh, dan anemia.
Pemeriksaan Fisik
Pada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat.
Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relative kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik.
Pemeriksaan Laboratorium
Bila ditemukan proteinuria tersendiri (isolated proteinuria), hematuria mikroskopik atau ipertensi ringan pada anak yang tampak sehat, harus dilakukan evaluasi lebih lanjut. Hematuria mikroskopik dan hipertensi ringan biasanya hanya bersifat sementara. Hematuria nyata tanpa gejala lain biasanya berasal dari glomerulus dan bila telah diketahui adanya kelainan yang bermakna, harus segera dilakukan pemeriksaan selanjutnya.
Laju enap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urine didapatkan jumlah urine berkurang dan berat jenis urine meninggi. Hematuria makroskopik ditemukan pada 50% penderita, ditemukan juga adanya albumin, eritrosit leukosit, silinder leokosit dan hialin.
Albumin serum sedikit menurun demikian juga komplemen serum (globulin beta-1C) serta ureum dan kreatinin darah meningkat. Anemia sering dijumpai pada gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronik. Hematuria harus diukur pada semua anak. Sebanyak 90% anak dengan glomerulonefritis akut menunjukkan peningkatan streptozim dan penurunan komplemen C3. Kadar C3 biasanya normal kembali dalam waktu 4-8 minggu dan steptozim dalam waktu 4-6bulan. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.
Biopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus, sebelum biopsy dilakukan pengukuran besar ginjal dan strukturnya untuk memastikan adanya dua buah ginjal dan menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang merupakan indikasi kontra biopsy ginjal.
F. Pengobatan
Pengobatan terpenting adalah suportif, hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan vasodilator perifer (hidralasin, nifedipin). Diuretik diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Sebagian pasien hanya memerlukan terapi anti hipertensi jangka pendek (beberapa hari sampai beberapa minggu). Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat. Pasien dengan gejala encelopati hipertensif memerlukan terapi anti hipertensi yang agresif, diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgBB secara intramuskuler. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis 0,03 mg/kgBB/hari.
Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis peritoneum atau hemodialisis. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomeruloefritis akut tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) 1mg/kgBB/kali secara intra vena dalam 5-10 menit berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.
Pemberian penicillin pada fase akut akan mengurangi menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian antibiotika ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pasien glomerulonefritis akut dengan gagal ginjal akut memerlukan terapi yang tepat, pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kortikosteroid dan imunosupresan tidak diberikan oleh karena tidak terbukti berguna untuk pengobatan.
Pada Fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
G. Komplikasi
1. Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas.
2. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu).
3. Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
4. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
5. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun.
H. Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.
Potter dan kawan-kawan menemukan kelainan sediment urine yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan.
Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
B. Etiologi
Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3 – 7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita.Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.
Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.
Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.
C. Patogenesis
Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.
D. Klasifikasi
a. Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.
2. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.
b. Glomerulonefritis Primer
1. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
3. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.
c. Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.
E. Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non glomerulus berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang utama. Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering dijumpai adalah hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan glomerulus dan non glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pasti.
Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara bersama seperti misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya terutama terdiri dari proteinuria massif dan hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sembab.
Riwayat Penyakit
Sebagian besar anak dengan kelainan glomrulus menunjukkan proteinuria atau hematuria yang ditemukan pada saat pemeriksaan urine atau hipertensi yang ditemukan pada saat pemeriksaan fisik. Sebagian kecil pasien menunjukkan tanda sembab sebagai gejala awal, sehingga diperlukan perhatian riwayat penyakit pasien dan keluarganya.
Gejala yang sering ditemukan adalah hematuria atau kencing seperti merah daging, kadang-kadang disertai sembab ringan disekitar mata atau seluruh tubuh. Umumnya sembab berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan glomerulonefritis akut pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Hipertensi timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal, suhu badan tidak tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.
Riwayat yang spesifik pada anak dengan proteinuria, misalnya sembab periorbital, pratibial, skrotum atau anasarka pada sindroma nefrotik yang pada awalnya berupa sembab muka pada waktu bangun tidur dan menghilang pada siang hari, tetapi kemudian sembab akan menetap bila bertambah hebat atau menjadi anasarka. Hal ini sering dikira sebagai reaksi alergi, bertambahnya berat badan dengan cepat akibat ekspansi cairan ekstraseluler (dengan keluhan pakaian menjadi sempit atau perut buncit) jumlah urine berkurang. Pada kasus yang lebih berat terdapat anoreksia, sakit kepala, muntah dan bahkan kejang kadang disertai tanda penurunan fungsi ginjal seperti anoreksia, apatis, mudah lelah, lambat tumbuh, dan anemia.
Pemeriksaan Fisik
Pada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat.
Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relative kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik.
Pemeriksaan Laboratorium
Bila ditemukan proteinuria tersendiri (isolated proteinuria), hematuria mikroskopik atau ipertensi ringan pada anak yang tampak sehat, harus dilakukan evaluasi lebih lanjut. Hematuria mikroskopik dan hipertensi ringan biasanya hanya bersifat sementara. Hematuria nyata tanpa gejala lain biasanya berasal dari glomerulus dan bila telah diketahui adanya kelainan yang bermakna, harus segera dilakukan pemeriksaan selanjutnya.
Laju enap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urine didapatkan jumlah urine berkurang dan berat jenis urine meninggi. Hematuria makroskopik ditemukan pada 50% penderita, ditemukan juga adanya albumin, eritrosit leukosit, silinder leokosit dan hialin.
Albumin serum sedikit menurun demikian juga komplemen serum (globulin beta-1C) serta ureum dan kreatinin darah meningkat. Anemia sering dijumpai pada gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronik. Hematuria harus diukur pada semua anak. Sebanyak 90% anak dengan glomerulonefritis akut menunjukkan peningkatan streptozim dan penurunan komplemen C3. Kadar C3 biasanya normal kembali dalam waktu 4-8 minggu dan steptozim dalam waktu 4-6bulan. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.
Biopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus, sebelum biopsy dilakukan pengukuran besar ginjal dan strukturnya untuk memastikan adanya dua buah ginjal dan menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang merupakan indikasi kontra biopsy ginjal.
F. Pengobatan
Pengobatan terpenting adalah suportif, hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan vasodilator perifer (hidralasin, nifedipin). Diuretik diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Sebagian pasien hanya memerlukan terapi anti hipertensi jangka pendek (beberapa hari sampai beberapa minggu). Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat. Pasien dengan gejala encelopati hipertensif memerlukan terapi anti hipertensi yang agresif, diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgBB secara intramuskuler. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis 0,03 mg/kgBB/hari.
Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis peritoneum atau hemodialisis. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomeruloefritis akut tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) 1mg/kgBB/kali secara intra vena dalam 5-10 menit berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.
Pemberian penicillin pada fase akut akan mengurangi menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian antibiotika ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pasien glomerulonefritis akut dengan gagal ginjal akut memerlukan terapi yang tepat, pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kortikosteroid dan imunosupresan tidak diberikan oleh karena tidak terbukti berguna untuk pengobatan.
Pada Fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
G. Komplikasi
1. Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas.
2. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu).
3. Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
4. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
5. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun.
H. Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.
Potter dan kawan-kawan menemukan kelainan sediment urine yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan.
Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.
*Gagal Ginjal kronik
*tapi
sebelumnya jelasin secara umum gagal ginjal akut dan kronik,,cekidot...
Bagian tubuh
yang mempunyai fungsi fital merupakan ginjal. Gijal adalah organ ekskresi yang
bentuknya seperti kacang. Bagian dari sistim urin ini bermanfaat menyaring
kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam
bentuk urin. Pada umumnya, terdapat sepasang ginjal yang terletak dibelakang
perut, atau abdomen. Ginjal tersebut terletak di kanan dan kiri tulang
belakang, di bawah hati dan limpa.
Setiap
ginjal pada umumnya memiliki berat sekitar 150 gram dan berukuran 11 cm dengan
ketebalan 5 cm pada orang dewasa. Pada ginjal, darah sebanyak 350 kali setiap
hari dengan kecepatan 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc fitrat
glomerular per menitnya. Kecepatan glomerular inilah yang umumnya sering
dipakai untuk melakukan tes terhadap fungsi ginjal.
Penyakit ini
dapat pula menyerang siapa saja. Hal ini disebabkan fungsi organ ginjal
mendapati penurunan sampai akhirnya ginjal tidak lagi mampu untuk bekerja
menyaring pembuangan elektrolit pada tubuh seperti menjaga keseimbangan cairan
zat kimia yaitu sodium dan kalium di dalam darah/ produksi urine. Dalam dunia
kedokteran dikenal dua macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan kronik.
Gejala
Tanda dan
gejala gagal ginjal akut antara lain:
- Bengkak pada mata
- Nyeri pinggang hebat (kolik)
- Kencing sakit
- Demam
- Kencing sedikit
- Kencing merah/darah
- Sering kencing
- Bengkak pada mata
- Nyeri pinggang hebat (kolik)
- Kencing sakit
- Demam
- Kencing sedikit
- Kencing merah/darah
- Sering kencing
Kelainan
Urin:
- Protein
- Darah/Eritrosit
- Sel Darah Putih/Lekosit
- Bakteri
- Protein
- Darah/Eritrosit
- Sel Darah Putih/Lekosit
- Bakteri
Sedangkan
tanda dan gejala gagal ginjal kronik antara lain:
- Lemas
- Nafsu makan kurang
- Mual/muntah
- Bengkak
- Kencing berkurang
- Gatal
- Sesak napas
- Pucat/anemi
- Lemas
- Nafsu makan kurang
- Mual/muntah
- Bengkak
- Kencing berkurang
- Gatal
- Sesak napas
- Pucat/anemi
Secepatnya
konsultasi diri ke dokter apabila menemui gejala-gejala yang mengarah pada
kelainan fungsi ginjal. Penanganan yang segera dan tepat dapat memperkecil
resiko terkenanya penyakit ginjal.
Penyebab
Penyakit
gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau
terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri yang mana
secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa
penyakit yang sering kali berdampak terhadap kerusakan ginjal diantaranya :
- Menderita penyakit kanker (cancer)
- Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
- Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)
- Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
- Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)
- Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease)
- Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi (glomerulonephritis).
Adapun
penyakit lainnya yang dapat juga menyebabkan gagal ginjal apabila tidak segera
ditangani, antara lain adalah: penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC),
Kehilangan carian yang mendadak banyak (muntaber, perdarahan, luka bakar),
Hepatitis, Malaria, Preeklampsia, Sifilis, Obat-obatan dan Amiloidosis.
Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan ke arah yang semakin parah
dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya.
*Gagal
ginjal kronik atau dalam
bahasa inggris dikenal sebagai Chronic Renal failure merupakan masalah
kesehatan masyarakat di seluruh dunia dan kini diakui sebagai suatu kondisi
umum yang dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung dan gagal ginjal kronis.
Definisi gagal ginjal kronik
National
Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit gagal ginjal kronik
seperti kerusakan ginjal atau filtrasi
glomerulus (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 untuk 3 bulan atau lebih dalam
kurun waktu yang sama. Apapun etiologi yang mendasari, penghancuran massa
ginjal dengan sclerosis ireversibel dan hilangnya nefron menyebabkan penurunan
progresif GFR. Berbagai tahapan penyakit ginjal kronis membentuk kontinum. Tidak
ada klasifikasi seragam pada tahap penyakit gagal ginjal kronik.
Sekitar 1
juta nefron yang hadir di setiap ginjal, masing-masing memberikan kontribusi
bagi total GFR. Terlepas dari penyebab cedera ginjal, dengan kerusakan
progresif nefron, ginjal memiliki kemampuan bawaan untuk mempertahankan GFR
oleh hyperfiltrasi dan hipertrofi yang merupakan kompensasi dari nefron sehat
yang tersisa. Hal ini adalah adaptasi nefron yang memungkinkan untuk izin
lanjutan plasma zat terlarut yang normal sehingga zat seperti urea dan
kreatinin mulai menunjukkan peningkatan yang signifikan dimana pada kadar
plasma total, GFR menurun hingga 50% ketika ginjal cadangan telah habis. Nilai
kreatinin plasma akan berlipat ganda dengan pengurangan 50% pada GFR. Kenaikan
kreatinin plasma dari nilai dasar dari 0,6 mg/dL menjadi 1,2 mg/dL pada
penderita gagal ginjal kronik
Faktor lain
daripada proses penyakit yang mendasarinya dan hipertensi glomerulus yang
dapat menyebabkan kerusakan ginjal progresif adalah hipertensi sistemik,
nephrotoxins atau perfusi menurun, proteinuria, peningkatan ammoniagenesis
dengan cedera interstisial, hiperlipidemia, hyperphosphatemia dengan deposisi
kalsium fosfat, penurunan tingkat nitrous oxide, merokok, dan sebagainya.
Pasien
dengan penyakit gagal ginjal
kronik umumnya asimtomatik dan tidak mengalami gangguan klinis nyata dalam
keseimbangan elektrolit atau endokrin/metabolik. Namun pada tingkat lanjut yang
sangat parah gangguan secara klinis nyata seperti uremic, akumulasi racun
sekunder, dan identitas yang umumnya tidak diketahui tanpa pemeriksaan
penunjang oleh dokter.
Penatalaksanaan1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.
Mhon maaf kl
gagal ginjal kroniknya gk terlalu spesifik,,soalnya kita liat dulu triggernya bsok teman”...jadi bsok
diagnosis pastinya..:DD
DAFTAR PUSTAKA
1. Staf Pengajar IKA UI., Ilmu Kesehatan Anak. Buku 2, Jakarta, Fak Kedokteran UI., 1985
2. Staf Pengajar IKA UGM., Standar Pelayanan Medis RSUP DR. SARDJITO., Yogyaskarta , Fak Kedokteran UGM, 1999
3. Dr.Merdias Alinatsir, Buku Saku Segi-Segi Praktis IKA, Jakarta, 1984
4. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2, Jakarta, 2002
5. Staf Pengajar IKA UI, Standar Pelayanan Medis IDAI, Jakarta, 2004
6. Mansjoer dkk, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Jakarta, 2000
7. Nini Soemyarso dan kawan kawan, lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/ RSU Dr.Soetomo, Surabaya. www.yahoo.com
1. Staf Pengajar IKA UI., Ilmu Kesehatan Anak. Buku 2, Jakarta, Fak Kedokteran UI., 1985
2. Staf Pengajar IKA UGM., Standar Pelayanan Medis RSUP DR. SARDJITO., Yogyaskarta , Fak Kedokteran UGM, 1999
3. Dr.Merdias Alinatsir, Buku Saku Segi-Segi Praktis IKA, Jakarta, 1984
4. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2, Jakarta, 2002
5. Staf Pengajar IKA UI, Standar Pelayanan Medis IDAI, Jakarta, 2004
6. Mansjoer dkk, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Jakarta, 2000
7. Nini Soemyarso dan kawan kawan, lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/ RSU Dr.Soetomo, Surabaya. www.yahoo.com
Sering mengalami kencing berdarah atau hematuria terus menurus temukan jawabanya di tanyadok.com portal informasi layanan kesehatan
BalasHapus