Blok 16 skenario 3 part 2

Patogenesis Gagal Jantung

 

    Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000).

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A, 2007). Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A, 2007).

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

 

Patofisiologi Gagal Jantung

Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohurmoral. Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung adalah dengan vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan diuretik untuk menurunkan preload, sedangkan motorik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard (Kabo & Karsim, 2002).

 

History and Physical Examination

History taking sebaiknya di tuju ke yang nyangkut pulmonary edem. Penyebab umum CPE (cardiogenic pulmonary edem) termasuk iskemik dengan atau tanpa myocardial infark,
exacerbation dari chronic systolic atau gagal jantungdiastolic, dan disfungsi mitral atau katup aorta. Adanya paroxysmal nocturnal dyspnea atau orthopnea cenderung ke cardiogenic pulmonary edema. Bagaimanapun juga, silent myocardial infarction atau occult diastolic dysfunction bisa jadi manifestasi akut dari pulmonary edema, dengan gejala yg sdikit bisa di gali dari history taking.

edema pulmo noncardiogenic berhubungan dengan gangguan klinis, termasuk pneumonia, sepsis, aspirasi kandungan gastric dan lain lain. History taking sebaiknya di focuskan pada tanda dan gejala infeksi, turunnya level kesadaran yg berhubungan dgn muntah, trauma, dan kaitan dengan medikasi. Sayangnya history taking tidak selalu dapat di andalkan untuk membedakan hal tersebut. For example, myocardial infark akut (cardiogenic edema) bisa terkomplikasi dengan syncope atau cardiac arrest dengan aspirasi kandungan gastrict dan noncardiogenic edema. Kebalikannyapasien dengan trauma berat atau infeksi ( noncardiogenic edema), resusitasi cairan bisa menyebabkan volume overload dan pulmonary edema dari naiknya tekanan hidrostatik.

Pasien dengan CPE sering di temukan abnormalitas pada pemeriksaan jantung. Auscultasi S₃ gallop itu specific pada tekanan naiknya ventricle kiri yang naik pada akhir diastol and disfungsi ventricle kiri dan di sarankan CPE. Specifisitas ini tinggi (90 to 97 percent), namun sensitivitasnya rendah low (9 to 51 percent).

Laboratory Testing

Plasma levels dari brain natriuretic peptide (BNP) are sering di gunakan untuk mengevaluasi edem pulmo. BNP di keluarkan karena respon dari gangguan pada dinding jantung krn tekanan di dalamnya yg naik. Pasien dgn CHF, plasma BNP levels berbanding lurus dengan tekanan ventrikel kiri akhir diastol dan tekanan oklusi pulmonary-arteri. Menurut konsensus, BNP level > 100 pg per milliliter menandakan tdk cenderung ke gagal jantung(negative predictive value, >90 percent), dan BNP level < 500 pg per milliliter menandakan cenderung ke gagal jantung(positive predictive value, >90 percent). Namun di antara ke duanya belum ada pembagain lebih lanjut.

Radiology

Pada radiology ini saya yakin sudah di jelaskan waktu skill lab meds J

Pulmonary Arterial Catheter

Jadi disini tekanan pada oklusi pulmo dan artery di hitung, dimana di atas 18mmhg maka itu pertanda CPE atau pulmo edem krn overload dari volume. Menurut NEJM ini dapat jadi acuan untuk penyebab pulmo edem yang akut meds.

Penatalaksanaan

Gagal jantung adalah penyakit kronis yang membutuhkan manajemen seumur hidup. Namun, dengan pengobatan, tanda dan gejala gagal jantung dapat meningkatkan dan kadang-kadang menjadi kuat. Pengobatan dapat membantu Anda hidup lebih lama dan mengurangi kesempatan Anda untuk mati mendadak. Dokter kadang-kadang dapat memperbaiki gagal jantung dengan menangani penyebab. Misalnya, memperbaiki katup jantung atau mengendalikan irama jantung yang cepat dapat membalikkan gagal jantung. Tapi bagi kebanyakan orang, pengobatan gagal jantung melibatkan keseimbangan obat yang tepat, dan dalam beberapa kasus, perangkat yang membantu jantung berdenyut.

Farmakoterapi

Dokter biasanya mengobati gagal jantung dengan kombinasi obat. Tergantung pada gejala Anda, Anda mungkin mengambil satu atau lebih obat ini. Mereka termasuk:

    Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor. Obat ini membantu orang dengan gagal jantung hidup lebih lama dan merasa lebih baik. ACE inhibitor adalah jenis vasodilator, obat yang memperlebar pembuluh darah untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan aliran darah dan mengurangi beban kerja pada jantung. Contohnya termasuk enalapril (Vasotec), lisinopril (Prinivil, Zestril) dan captopril (Capoten).
    Angiotensin II reseptor blocker. Obat ini, yang meliputi losartan (Cozaar) dan valsartan (Diovan), memiliki banyak manfaat yang sama seperti ACE inhibitor. Mereka mungkin menjadi alternatif bagi orang yang tidak bisa mentolerir ACE inhibitor.
    Digoxin (Lanoxin). Obat ini, juga disebut sebagai digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung. Hal ini juga cenderung untuk memperlambat detak jantung. Digoxin mengurangi gejala gagal jantung.
    Beta blockers. Kelas obat ini tidak hanya memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah tetapi juga batas atau membalikkan beberapa kerusakan pada jantung Anda. Contohnya termasuk carvedilol (Coreg), metoprolol (Lopressor) dan bisoprolol (Zebeta). Obat-obatan ini mengurangi risiko beberapa irama jantung abnormal dan mengurangi kesempatan Anda untuk mati mendadak. Beta blockers dapat mengurangi tanda dan gejala gagal jantung, meningkatkan fungsi jantung, dan membantu Anda hidup lebih lama.
    Diuretik. Sering disebut pil air, diuretik membuat Anda buang air kecil lebih sering dan terus mengumpulkan cairan dari dalam tubuh Anda. Diuretik sering diresepkan untuk gagal jantung termasuk bumetanide (Bumex) dan furosemid (Lasix). Obat-obatan juga menurunkan cairan di paru-paru Anda, sehingga Anda dapat bernapas lebih mudah. Karena diuretik membuat tubuh Anda kehilangan kalium dan magnesium, dokter Anda mungkin juga meresepkan suplemen mineral ini. Jika anda mengkonsumsi diuretik, dokter kemungkinan akan memantau kadar kalium dan magnesium dalam darah Anda melalui tes darah rutin.
    Aldosteron antagonis. Obat ini termasuk spironolakton (aldactone) dan eplerenone (Inspra). Mereka adalah diuretik hemat kalium tetapi juga memiliki sifat tambahan yang mungkin membalikkan jaringan parut di jantung dan membantu orang dengan gagal jantung parah hidup lebih lama. Tidak seperti beberapa diuretik lain, spironolakton dapat meningkatkan tingkat potasium dalam darah ke tingkat berbahaya, sehingga berbicara dengan dokter Anda jika kalium meningkat tersebut terjadi, dan mengetahui apakah Anda perlu memodifikasi asupan makanan yang tinggi kalium.

Anda mungkin harus mengambil dua atau lebih obat untuk mengobati gagal jantung. Dokter mungkin meresepkan obat jantung lain juga - seperti nitrat untuk nyeri dada, statin untuk menurunkan kolesterol atau pengencer darah obat untuk membantu mencegah pembekuan darah - bersama dengan obat gagal jantung.

Anda mungkin dirawat di rumah sakit jika Anda memiliki gejolak gejala gagal jantung. Sementara di rumah sakit, Anda mungkin menerima obat tambahan untuk membantu pompa jantung Anda lebih baik dan meringankan gejala. Anda juga dapat menerima oksigen tambahan melalui masker atau selang kecil yang ditempatkan di hidung Anda. Jika Anda memiliki gagal jantung parah, Anda mungkin harus menggunakan oksigen tambahan jangka panjang.

Bedah dan alat kesehatan
Dalam beberapa kasus, dokter menyarankan operasi untuk mengobati masalah mendasar yang menyebabkan gagal jantung. Beberapa pengobatan sedang dipelajari dan digunakan pada orang tertentu meliputi:

    Coronary bypass surgery. Jika arteri parah diblokir berkontribusi gagal jantung, dokter anda dapat merekomendasikan operasi bypass arteri koroner. Dalam prosedur ini, pembuluh darah dari, lengan kaki atau dada bypass arteri yang tersumbat di dalam hati Anda untuk membuat aliran darah melalui jantung Anda lebih bebas.
    Heart valve repair or replacement. Jika katup jantung yang rusak menyebabkan gagal jantung, dokter anda dapat merekomendasikan perbaikan atau penggantian katup. Dokter bedah dapat memodifikasi katup asli (valvuloplasty) untuk menghilangkan aliran darah ke belakang. Ahli bedah juga dapat memperbaiki katup dengan menghubungkan kembali daun katup atau katup dengan menghapus jaringan kelebihan sehingga selebaran dapat menutup rapat. Kadang-kadang memperbaiki katup termasuk pengetatan atau mengganti cincin di sekitar katup (annuloplasty). Penggantian katup dilakukan ketika perbaikan katup tidak mungkin. Dalam operasi penggantian katup, katup yang rusak diganti dengan katup (prostetik) buatan.
Implantable cardioverter-defibrillators (ICDs). ICD adalah perangkat mirip dengan alat pacu jantung. Ini ditanam di bawah kulit di dada Anda dengan kabel terkemuka melalui pembuluh darah dan ke dalam hati Anda. ICD memonitor irama jantung. Jika jantung mulai berdetak dengan irama yang berbahaya, atau jika jantung berhenti, ICD mencoba untuk memacu jantung atau mengguncang jantung kembali ke irama normal. ICD juga dapat berfungsi sebagai alat pacu jantung dan mempercepat jantung Anda jika terlalu lambat.
   Cardiac resynchronization therapy (CRT) or biventricular pacing. Sebuah alat pacu jantung biventricular mengirimkan impuls listrik waktunya untuk kedua ruang jantung bagian bawah (ventrikel kiri dan kanan), sehingga jantung dapat memompa dengan cara yang lebih efisien terkoordinasi.
    Heart pumps (left ventricular assist devices, or LVADs). Perangkat mekanik yang ditanamkan ke dalam perut atau dada dan melekat pada jantung yang melemah untuk membantu memompa. Dokter pertama kali digunakan pompa jantung untuk membantu menjaga jantung calon transplantasi hidup sementara mereka menunggu jantung donor.

    LVADs sekarang kadang-kadang digunakan sebagai alternatif untuk transplantasi. Pompa jantung implan dapat secara signifikan memperluas dan meningkatkan kehidupan beberapa orang dengan