Sk.4 Tutorial Blok 4 : Nyeri Viseral

Skenario 4 Tutorial Blok 4
Author : Velly
UNFAMILIAR TERMS
•         Menstruasi : Menstruasi adalah proses keluarnya cairan merah ( darah ) pada dinding rahim (endometrium ) yang terjadi secara rutin setiap bulannya yang keluar melalui vagina.

PROBLEM DEFINITION
1.       Apa sih sakit menstruasi itu?
2.       Apa sih penyebab dysmenorrhea?
3.       Bagaimana mencegah dysmenorrhea?
pembahasan
1.       Sakit menstruasi sering disebut dokter dengan dysmenorrhea. Ini adalah istilah medis yang biasa dipakai untuk menggambarkan rasa sakit yang kamu alami di awal masa menstruasi. Pada 2 hari pertama mungkin rasa sakitnya paling parah dan tidak selalu terasa setiap kali kamu mens. Sebagian cewe ada yang mengalami sakit yang hebat, sedangkan sebagian lainnya cuma merasakan sakit yang nggak begitu kentara.
2.       Kita mungkin mulai merasakan sakit ketika mens sekitar 6 sampai 12 bulan setelah datang bulan pertama. Untuk cewe-cewe lain, hal ini baru terasa di usia lebih dewasa, ketika mereka berumur 20an atau 30an. Rasa sakit karena dysmenorrhea ini disebabkan oleh kontraksi atau gerakan yang intens dari otot-otot rahim. Dysmenorrhea bisa bersifat primer atau sekunder, tergantung dari apa yang menyebabkannya:
Dysmenorrhea Primer
Kebanyakan cewe sudah merasakan sakit mens di awal menstruasi pertama mereka atau ngga lama setelah itu. Mereka yang mengalami menstruasi pertama di umur 12 tahun atau kurang dan mereka yang masa menstruasinya lebih lama lebih besar kemungkinannya mengalami dysmenorrhea primer. Dysmenorrhea tipe ini tidak disebabkan oleh penyakit lain seperti adanya pertumbuhan yang tidak normal atau infeksi. Dokter juga mungkin ngga akan menemukan sesuatu yang nggak beres saat melakukan pemeriksaan. Penyebab-penyebab dysmenorrhea primer diantaranya:
Ketidakseimbangan kimiawi – Karena keseimbangan itu penting banget dalam menjaga kesehatan kita, ketidakseimbangan zat-zat kimia tertentu di tubuh bisa menyebabkan dysmenorrhea. Zat kimiawi yang bikin rasa sakit ketika kamu datang bulan adalah prostaglandin. Karena prostaglandin, tubuhmu jadi lebih sensitif terhadap rasa sakit. Cewe yang mengalami dysmenorrhea menghasilkan lebih banyak prostaglandin di dalam rahimnya. Jadinya, otot-otot di rahimnya bergerak lebih kuat dan lebih sering di awal masa menstruasi. Pergerakan otot yang kuat dan sering ini mengurangi aliran darah ke daerah tersebut. Kurangnya aliran darah inilah yang membuat syaraf-syaraf di rahim menjadi lebih sensitif terhadap rasa sakit.
Genetik – Kata orang gen juga punya peranan penting. Kalau kamu merasakan sakit ketika datang bulan, maka kemungkinan besar saudara perempuan, tante atau mamamu juga mengalaminya.
Dysmenorrhea Sekunder
Kalau rasa sakit pas kamu mens baru muncul di tahun kedua atau tahun-tahun selanjutnya, yang kamu rasakan mungkin dysmenorrhea sekunder. Mereka yang punya problem ini ngga mempan diberi obat penghilang rasa sakit. Dysmenorrhea tipe ini perlu pemeriksaan yang lebih intensif dari dokter. Dysmenorrhea sekunder bisa terjadi karena hal-hal berikut:

•Pertumbuhan polip atau kista di ovarium
•Infeksi
•Penyakit Radang Panggul
•Endometriosis
•Problem pada usus seperti radang usus buntu
•Kehamilan ektopis atau kehamilan yang berlangsung di dalam saluran falopii
4.    Caranya yaitu :
a.    Perbaiki pola makan. Jangan coba-coba untuk menurunkan berat badan dengan cepat! Makan makanan yang mengandung banyak protein dan kaya serat. Jangan lupa juga untuk makan banyak sayuran, kacang-kacangan, salmon, ikan sardin, dan daun peterseli. Kurangi makan daging merah seperti daging sapi.
b.    Kurangi garam
c.    Ganti minuman yang biasa kamu minum. Minum banyak jus buah. Rasanya lebih enak dan juga lebih sehat daripada milkshake atau soda. Hindari teh, kopi dan minuman beralkohol beberapa hari sebelum kamu datang bulan.
d.    Konsumsi Suplemen Vitamin. Minumlah vitamin B dan E. Kamu juga bisa minum suplemen magnesium dan kalsium. Beritahu doktermu sebelum mengkonsumsi vitamin-vitamin ini. Sebagian vitamin dapat bereaksi dengan obat-obatanmu yang lain dan bisa memberikan efek samping bila jumlahnya berlebihan!
e.    Lemak yang Baik Bolehlah. Yup! Makan deh tuna dan salmon banyak-banyak. Makanan ini punya kadar asam lemak omega 3 yang tinggi, sehingga bisa mengurangi rasa sakit ketika dysmenorrhea.
f.    Tetaplah aktif. Kamu tetap boleh berkegiatan dan aktif kok walaupun sedang mens. Jogging dan jalan cepat juga bisa membantu. Paling nggak, luangkan waktu satu jam sehari buat olah raga. Berolah raga sudah terbukti bisa mengurangi rasa sakit karena dysmenorrhea, walaupun masih diperlukan studi lebih lanjut

Hampir sekitar 80% siklus menstruasi wanita adalah 22 – 30 hari dan hanya 10 – 15 % wanita yang memiliki siklus menstruasi 28 hari. Hari pertama menstruasi ditandai sebagai awal menstruasi ( hari ke – 1 ), selama masa produktif biasanya setiap siklus menstruasi dilepaskan 1 sel telur. Banyak wanita yang mengeluh sebelum dan saat mengalami menstruasi, lebih sering ditemukan pada usia 20 – 40 tahun, gangguan seperti :
1. Keram pada perut bagian bawah dan vagina
2. Nyeri kepala ( pusing )
3. Cepat merasa lelah
4. Perut kembung
5. Perasaan sensitif ( mudah marah dan tersinggung )
6. Gelisah, susah tidur
7. Payudara membengkak
8. Sakit pinggang
9. Perubahan nafsu makan
10. Kurang darah ( Anemia ) dsb
Gangguan yang disebutkan diatas disebabkan karena adanya kontraksi otot – otot halus rahim, yang dikendalikan oleh interaksi hormon yang dikeluarkan oleh hipotalamus, kelenjar dibawah otak depan, dan indung telur ( ovarium ).
Tetapi tidak semua wanita mengalami hal yang sama seperti diatas, karena jenis dan berat bervariasi pada wanita setiap bulannya. Satu contoh wanita yang menderita epilepsi atau penyakit jaringan ikat ( seperti lupus ) mungkin akan sering mengalami kejang – kejang.

Skenario 4 blok 10 upper UTI

INFEKSI SALURAN KEMIH

Infeksi saluran air kemih adalah infeksi yang terjadi pada saluran air kemih, mulai dari uretra, buli-buli, ureter, piala ginjal sampai jaringan ginjal.

Infeksi ini dapat berupa :

-         Pielonefritis akut

-         Pielonefritis kronik

-         Infeksi saluran air kemih berulang

-         Bakteriuria bermakna

-         Bakteriuria asimtomatis

ETIOLOGI

Kuman penyebab infeksi saluran air kemih :

-         Kuman gram negatif : E.Coli (85%), Klebsiela, Entero-bakter, Proteus, dan Pseudomonas.

-         Stafilokokus Aureus, Streptokokus fecalis, kuman anaerob, TBC, jamur, virus dan bentuk L bakteri protoplas.

PATOFISIOLOGI

Infeksi dapat terjadi melalui penyebaran hematogen (neonatus) atau secara asending. Faktor predisposisi infeksi adalah fimosis, alir-balik vesikoureter (refluks vesikoureter), uropati obstruktif, kelainan kongenital buli-buli atau ginjal, dan diaper rash. Patogenesis infeksi saluran kemih sangat kompleks, karena tergantung dari banyak faktor seperti faktor pejamu (host) dan faktor organismenya. Bakteri dalam urin dapat berasal dari ginjal, pielum, ureter, vesika urinaria atau dari uretra.

Beberapa faktor predisposisi ISK adalah obstruksi urin, kelainan struktur, urolitiasis, benda asing, refluks atau konstipasi yang lama. Pada bayi dan anak anak biasanya bakteri berasal dari tinjanya sendiri yang menjalar secara asending. Bakteri uropatogenik yang melekat pada pada sel uroepitelial, dapat mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter, dan menyebabkan gangguan peristaltik ureter. Melekatnya bakteri ke sel uroepitelial, dapat meningkatkan virulensi bakteri tersebut.

Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer yang berfungsi sebagai anti bakteri. Robeknya lapisan ini dapat menyebabkan bakteri dapat melekat, membentuk koloni pada permukaan mukosa, masuk menembus epitel  dan selanjutnya terjadi peradangan. Bakteri dari kandung kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke  ginjal melalui lapisan tipis cairan (films of fluid), apalagi bila ada refluks vesikoureter maupun refluks intrarenal. Bila hanya buli buli yang terinfeksi, dapat mengakibatkan iritasi dan spasme otot polos vesika urinaria, akibatnya rasa ingin miksi terus menerus (urgency) atau miksi berulang kali (frequency), sakit waktu miksi (dysuri). Mukosa vesika urinaria menjadi edema, meradang dan perdarahan (hematuria).

Infeksi ginjal dapat terjadi melalui collecting system. Pelvis dan medula ginjal dapat rusak, baik akibat infeksi maupun oleh tekanan urin akibat refluks berupa atrofi ginjal. Pada pielonefritis akut dapat ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal, ginjal dapat membengkak, infiltrasi lekosit polimorfonuklear dalam jaringan interstitial, akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Pada pielonefritis kronik  akibat infeksi, adanya produk bakteri atau zat mediator toksik  yang dihasilkan oleh sel yang rusak, mengakibatkan parut ginjal (renal scarring).

GEJALA KLINIS

Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik yaitu nyeri bila buang air kecil (dysuria), sering buang air kecil (frequency), dan ngompol. Gejala infeksi saluran kemih bagian bawah biasanya panas tinggi, gejala gejala sistemik, nyeri di daerah pinggang belakang. Namun demikian sulit membedakan infeksi saluran kemih bagian atas dan bagian bawah berdasarkan gejala klinis saja.

Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut :

0-1 Bulan             : Gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah dan diare, kejang, koma, panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, ikterus (sepsis).

1 bln-2 thn           : Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah, diare, kejang, koma, kolik (anak menjerit keras), air  kemih berbau/berubah warna, kadang-kadang disertai nyeri perut/pinggang.

2-6 thn                : Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, tidak dapat menahan kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah warna, diare, muntah, gangguan pertumbuhan serta anoreksia.

6-18 thn              : Nyeri perut/pinggang, panas tanpa diketahui sebabnya, tak dapat menahan kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah warna.

Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih :

-  Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan   kandung kemih.

-  Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks.

- Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi saluran kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih.

DIAGNOSA BANDING

Yang penting adalah membedakan antara pielonefritis dan sistitis. Ingat akan pielonefritis apabila didapatkan infeksi dengan hipertensi, disertai gejala-gejala umum, adanya faktor predisposisi, fungsi konsentrasi ginjal menurun, respons terhadap antibiotik kurang baik.

KOMPLIKASI

Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi, parut ginjal, dan gagal ginjal kronik (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi).

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-fnzh263.htm

PIELONEFRITIS NON KOMPLIKATA AKUT

Definisi
Pielonefritis akut non komplikata adalah peradangan parenkim dan pelvis ginjal. Definisi lain adalah sindrom klinis berupa demam, menggigil dan nyeri pinggang yang berhubungan bakteriuri dan piuri serta tidak memiliki faktor resiko seperti kelainan struktural dan fungsional saluran kemih atau penyakit yang mendasari yang meningkatkan resiko infeksi atau kegagalan terapi.

Penyebab

Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar) merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit.
Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih.
Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih.
Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal atau pembesaran prostat) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.  Infeksi juga bisa dibawa ke ginjal dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.
Keadaan lainnya yang meningkatkan resiko terjadinya infeksi ginjal adalah:
- kehamilan
- kencing manis
- keadaan-keadaan yang menyebabkan menurunnya sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi.

Gejala dan Tanda
Gejala klasik : Demam dan menggigil yang terjadi tiba-tiba, nyeri pinggang unilateral atau bilateral. Sering disertai gejala sistitis berupa frekuensi, nokturia, disuri, dan urgensi. Kadang-kadang menyerupai gejala gastrointestinal berupa nausea, muntah, diare atau nyeri perut. Sebanyak 75% penderita pernah mengalami riwayat ISK bagian bawah.
Secara klinis didapatkan demam (38,5-40OC), takikardi, nyeri ketok pada sudut kostovertebra. Ginjal seringkali tidak dapat dipalpasi karena nyeri tekan dan spasme otot. Dapat terjadi distensi abdomen dan ileus paralitik.

Bisa terjadi pembesaran salah satu atau kedua ginjal.
Bisa terjadi kolik renalis, dimana penderita merasakan nyeri hebat yang disebabkan oleh kejang ureter. Kejang bisa terjadi karena adanya iritasi akibat infeksi atau karena lewatnya batu ginjal.
Pada infeksi menahun (pielonefritis kronis), nyerinya bersifat samar dan demam hilang-timbul atau tidak ditemukan demam sama sekali.
Pielonefritis kronis hanya terjadi pada penderita yang memiliki kelainan utama, seperti penyumbatan saluran kemih, batu ginjal yang besar atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter (pada anak kecil).
Pielonefritis kronis pada akhirnya bisa merusak ginjal sehingga ginjal tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya (gagal ginjal).

Diagnosis
Pemeriksaan yang dilakukan untuk memperkuat diagnosis pielonefritis adalah:
- pemeriksaan air kemih dengan mikroskop

Urinalisis dilakukan untuk mencari piuria dan hematuria. IDSA melaporkan sebanyak 80 % pyelonefritis akut ditegakkan dengan bakteriuri bermakna > 105 koloni/ml, sedangkan 10-15 % lagi didapatkan dengan bakteriuri bermakna antara 104 – 105 koloni /ml. Oleh karena itu direkomendasikan bakteriuri bermakna untuk pielonefitis akut adalah > 104 koloni /ml.1,2

- pembiakan bakteri dalam contoh air kemih untuk menentukan adanya bakteri.
USG dan rontgen bisa membantu menemukan adanya batu ginjal, kelainan struktural atau penyebab penyumbatan air kemih lainnya.

Pemeriksaan radiologis
Evaluasi saluran kemih bagian atas dengan USG dan kemungkinan foto BNO untuk menyingkirkan obstruksi atau batu saluran kemih.
Pemeriksaan tambahan, seperti IVP, CT-scan, seharusnya dipertimbangkan bila pasien masih tetap demam setelah 72 jam untuk menyingkirkan faktor komplikasi yang lebih jauh seperti abses renal.
IVP rutin pada pielonefritis akut non komplikata kurang memberikan nila tambah karena 75% menunjukkan saluran kemih normal.1

Penatalaksanaan
Antibiotika diberikan selama 7 – 14 hari. Antibiotika yang diberikan sesuai kondisi pasien. Terapi parenteral dan perawatan diberikan bila kondisi pasien lemah atau sulit untuk minum. Obat oral dapat diberikan setelah pengobatan hari ke 4.3,4,5
Apabila respons klinik buruk setelah 48-72 jam terapi, dilakukan re-evaluasi bagi adanya faktor pencetus komplikasi dan efektivitas obat, dipertimbangkan perubahan cara pemberiannya.3

Follow up
Urinalisis (termasuk dengan dipstik) rutin dilakukan pasca pengobatan. Pada penderita asimtomatis, kultur rutin pasca pengobatan tidak diindikasikan. Kultur urin ulang dilakukan 5-7 hari setelah terapi inisial dan 4-6 minggu setelah dihentikan terapi untuk memastikan bebas infeksi.1

http://jurnaldokter.com/2011/01/09/pielonefritis-non-komplikata-akut

http://medicastore.com/penyakit/89/Pielonefritis.html

Manajemen ISK atas

Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotika parental paling sedikit 48 jam. Indikasi rawat inap pielonefritis akut adalah sebagai berikut:

1.      Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral

2.      Pasien sakit berat atau debilitasi

3.      Terapi antibiotik oral selama rawat jalan mengalami kegagalan

4.      Diperlukan investigasi lanjutan

5.      Faktor predisposisi untuk ISK tipe komplikasi

6.      Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes melitus, usia lanjut

Sudoyo, Aru W. 2010.Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid II. Jakarta: Internal Publishing

Contoh KASUS, dari ecase UMY

Seorang wanita usia 65 tahun datang sadar ke RS dengan keluhan nyeri perut kuadran kiri bawah menjalar ke pinggang kiri, nyeri perut terasa diremas-remas, badan terasa demam nglemeng, mual dirasakan saat makanan masuk, muntah sebanyak +10x berisi makanan dan cairan. BAK nyeri, anyang-anyangan, terasa panas. Keluhan dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk RS. Os sudah pernah cek urine rutin sebelum dirawat di RS (2 hari SMRS), mendapat obat namun keluhan belum mereda. Sebelumnya os pernah mengalami infeksi saluran kemih. Riwayat dalam keluarga tidak ada yang mengalami hal yang sama.

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sedang, compos mentis, dengan vital sign tekanan darah 100/ 60 mmHg, suhu 37.6^o C, nadi 76 x/ menit, pernafasan 20x/ menit. pemeriksaan kepala dan leher tidak didapatkan kelainan. Pada pemeriksaan paru-paru dan jantung dalam keadaan normal. Pemeriksaan abdomen (Inspeksi distensi (-), penampakan massa (-), sikatrik (-), inflamasi (-), luka operasi (-). Auskultasi peristaltik (+), metallic sound (-), burburitmik (-), bising aorta abdominal (-). Perkusi timpani (+), nyeri ketok ginjal kiri (+). Palpasi nyeri tekan (+) perut kuadran kiri bawah, hepar lien tak teraba. Pemeriksaan ekstremitas dalam batas normal.

Pada pemeriksaan penunjang yang dilakukan yaitu USG lower abdomen didapatkan kesan PNC bilateral. Hasil laboratorium darah Hb 11,8gr%, AL 11,8 rb/ul, AE 4,87 rb/ul, AT 218 rb/ul, Hmt 37,5%. Ureum 50mg/dl dan kreatinin 0,99 mg/dl. Hasil urin rutin didapatkan nilai positif pada keton (++), blood (+++), protein (+++), lekosit esterase (+), nitrit (+), sedimen eritrosit 1-50 leukosit 20-30, bakteri (+).

DIAGNOSIS

Infeksi Saluran Kemih, Pielonefritis Kronik

Dispepsia

TERAPI

1.      Infus RL 10 tpm

2.      Ceftriaxon inj. 1 gr/ 12 jam

3.      Ranitidin inj. 1 amp/ 12 jam

4.      Metoclopramide inj. 1 amp/ 8 jam

5.      Parasetamol 3 x 1

DISKUSI

     Pada dasarnya infeksi ini dimulai dari infeksi pada saluran kemih (ISK) yang kemudian menjalar ke organ-organ genitalia bahkan sampai ke ginjal. ISK itu sendiri adalah merupakan reaksi inflamasi sel-sel urotelium melapisi saluran kemih.

1. ISK uncomplicated (sederhana) yaitu infeksi saluran kemih pada pasien tanpa disertai kelainan anatomi maupun kelainan struktur saluran kemih.
2. ISK complicated (rumit) adalah infeksi saluran kemih yang terjadi pada pasien yang menderita kelainan anatomic/ struktur saluran kemih, atau adanya penyakit sistemik. Kelainan ini akan menyulitkan pemberantasan kuman oleh antibiotika.
3. First Infection (infeksi pertama kali) atau isolated infection adalah infeksi saluran kemih yang baru pertama kali diderita atau infeksi yang didapat setelah sekurang-kurangnya 6 bulan telah bebas dari ISK.
4. Unresolved bakteriuria adalah infeksi yang tidak mempan dengan pemberian antibiotika. Kegagalan ini biasanya terjadi karena mikroorganisme penyebab infeksi telah resisten (kebal) terhadap pemberian antibiotika yang dipilih.
5. Infeksi berulang adalah timbulnya kembali bakteriuria setelah sebelumnya dapat dibasmi dengan terapi antibiotika pada infeksi pertam. Timbulnya infeksi berulang ini berasal dari re-infeksi atau bakteriuria persistent. Pada re-infeksi, kuman berasal dari luar saluran kemih, sedangkan bakteriuria persistent bakteri penyebab infeksi berasal dari dalam saluran kemih.

     Infeksi saluran kemih dapat terjadi pada uretra (uretritis), kandung kemih (sistisis) bahkan ke ginjal (pielonefritis). Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urine bebas dari mikroorganisme atau steril. Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan berbiak di dalam media urine. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui cara (1) ascending (2) hematogen seperti pada penularan M. Tuberculosis atau S. aureus (3) limfogen dan (4) langsung dari organ sekitarnya yang sebelumnya telah terinfeksi.     

     Sebagian besar mikroorganisme memasuki salurab kemih melalui cara ascending. Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus dan hidup secara komensal di dalam introitus vagina, prepusium penis, kulit perineum dan di sekitar anus. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra – prostat – vas deferens – testis (pada pria) – buli-buli – ureter dan sampai ke ginjal.

     Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan antara mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi agent meningkat.    

     Gambaran klinis infeksi saluran kemih sangat bervariasi mulai dari tanpa gejala hingga menunjukan gejala yang sangat berat akibat kerusakan pada organ-organ lain. Pada umumnya infeksi akut yang mengenai organ padat (ginjal, prostat, epididimis, dan testis) memberikan keluhan yang hebat sedangkan infeksi pada organ-organ berongga (buli-buli, ureter dan pielum) memberikan keluhan yang lebih ringan. Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan urin (urinalisis dan kultur urin), pemeriksaaan darah dan pencitraan seperti foto polos abdomen, PIV, voiding sistouretrografi, USG dan CT scan. 

Pielonefritis

     Pielonefritis adalah reaksi inflamasi akibat infeksi yang terjadi pada pielum dan parenkim ginjal. Pada umumnya kuman yang menyebabkan infeksi ini berasal dari saluran kemih bagian bawah yang naik ke ginjal melalui ureter. Kuman-kuman itu adalah Escherechia coli, Proteus, Kleibsiella spp dan kokus gram positif yaitu streptokokus faecalis dan enterokokus.  Kuman S. aureus dapat menyebabkan pielonefritis melalui penularan secara hematogen, meskipun sekarang jarang dijumpai.

     Gambaran klasik dari pielonefritis adalah demam tinggi dengan disertai menggigil (akut), nyeri di daerah perut dan pinggang, disertai mual dan muntah. Kadang-kadang terdapat gejala iritasi pada buli-buli yaitu berupa disuria, frekuensi atau urgensi.

     Pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri pinggang dan perut, suara usus melemah seperti ileus paralitik. Pada pemeriksaan darah menunjukkan adanya leukositosis disertai peningkatan laju endap darah, urinalisis terdapat piuria, bakteriuria dan hematuria. Pada pielonefritis yang mengenai kedua sisi ginjal terjadi penurunan faal ginjal dan pada kultur urine terdapat bakteriuria.

     Pemeriksaan foto polos perut menunjukkan adanya kekaburan dari bayangan otot psoas dan mungkin terdapat bayangan radio opak dari batu saluran kemih. Pada PIV terdapat bayangan ginjal membesar dan terdapat keterlambatan pada fase nefrogam. Perlu dibuat diagnosis banding dengan inflamasi pada organ sekitar ginjal antara lain pancreatitis, apendisitis, kolesistisis, diverticulitis, pneumonitis, dan inflamasi pada organ pelvis.

     Terapi ditujukan untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal yang lebih parah dan memperbaiki kondisi pasien yaitu berupa terapi suportif dan pemberian antibiotika. Antibiotika yang dipergunakan pada keadaan ini adalah yang bersifat bakterisidal dan berspektrum luas yang secara farmakologis mampu mengadakan penetrasi ke jaringan ginjal dan kadarnya di dalam urine cukup tinggi. Golongan obat-obatan itu adalah aminoglikosida yang dikombinasikan dengan aminopenisilin (ampisilin atau amoksisilin), aminopenisilin dikombinasi dengan asam klavulanat atau sulbaktam, karboksipenisilin, sefalosporin atau fluoroquinolone.

     Jika dengan pemberian antibiotika itu keadaan klinis membaik, pemberian parenteral diteruskan sampai 1 minggu dan kemudian dilanjutkan dengan pemberian per oral selama 2 minggu berikutnya. Akan tetapi jika dalam waktu 48-72 jam setelah pemberian antibiotika keadaan klinis tidak menunjukkan perbaikan, mungkin kuman tidak sensitive terhadap antibiotika yang diberikan.

KESIMPULAN

Infeksi saluran kemih atau ISK merupakan masalah kesehatan yang cukup serius di bagi jutaan orang tiap tahun. ISK merupakan penyakit infeksi nomor dua yang paling banyak menyerang manusia.  Walaupun terdiri dari berbagai cairan, garam, dan produk buangan, biasanya urin tidak mengandung bakteri. Jika bakteri menuju kandung kemih atau ginjal dan berkembang biak dalam urin, terjadilah ISK.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC
2. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta
3. Guyton.A.C, 1996.Teksbook of Medical Physiology, philadelpia. Elsevier saunders
4. Tessy Agus, Ardaya, Suwanto. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi Saluran Kemih. Edisi: 3. Jakarta: FKUI
5. Purnomo BB: Dasar-Dasar Urologi 2nd Edition . Jakarta, Sagung Seto. 2003

PENULIS

Ismy Dianty. Program Profesi Pendidikan Dokter Bagian Ilmu Penyakit Dalam. RSUD Panembahan Senopati Bantul.

http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=INFEKSI+SALURAN+KEMIH+-+PIELONEFRITIS+KRONIK

author: upil a.k.a upha

Blok 16 skenario 3 part 2

Patogenesis Gagal Jantung

 

    Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000).

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A, 2007). Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A, 2007).

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

 

Patofisiologi Gagal Jantung

Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohurmoral. Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung adalah dengan vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan diuretik untuk menurunkan preload, sedangkan motorik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard (Kabo & Karsim, 2002).

 

History and Physical Examination

History taking sebaiknya di tuju ke yang nyangkut pulmonary edem. Penyebab umum CPE (cardiogenic pulmonary edem) termasuk iskemik dengan atau tanpa myocardial infark,
exacerbation dari chronic systolic atau gagal jantungdiastolic, dan disfungsi mitral atau katup aorta. Adanya paroxysmal nocturnal dyspnea atau orthopnea cenderung ke cardiogenic pulmonary edema. Bagaimanapun juga, silent myocardial infarction atau occult diastolic dysfunction bisa jadi manifestasi akut dari pulmonary edema, dengan gejala yg sdikit bisa di gali dari history taking.

edema pulmo noncardiogenic berhubungan dengan gangguan klinis, termasuk pneumonia, sepsis, aspirasi kandungan gastric dan lain lain. History taking sebaiknya di focuskan pada tanda dan gejala infeksi, turunnya level kesadaran yg berhubungan dgn muntah, trauma, dan kaitan dengan medikasi. Sayangnya history taking tidak selalu dapat di andalkan untuk membedakan hal tersebut. For example, myocardial infark akut (cardiogenic edema) bisa terkomplikasi dengan syncope atau cardiac arrest dengan aspirasi kandungan gastrict dan noncardiogenic edema. Kebalikannyapasien dengan trauma berat atau infeksi ( noncardiogenic edema), resusitasi cairan bisa menyebabkan volume overload dan pulmonary edema dari naiknya tekanan hidrostatik.

Pasien dengan CPE sering di temukan abnormalitas pada pemeriksaan jantung. Auscultasi S₃ gallop itu specific pada tekanan naiknya ventricle kiri yang naik pada akhir diastol and disfungsi ventricle kiri dan di sarankan CPE. Specifisitas ini tinggi (90 to 97 percent), namun sensitivitasnya rendah low (9 to 51 percent).

Laboratory Testing

Plasma levels dari brain natriuretic peptide (BNP) are sering di gunakan untuk mengevaluasi edem pulmo. BNP di keluarkan karena respon dari gangguan pada dinding jantung krn tekanan di dalamnya yg naik. Pasien dgn CHF, plasma BNP levels berbanding lurus dengan tekanan ventrikel kiri akhir diastol dan tekanan oklusi pulmonary-arteri. Menurut konsensus, BNP level > 100 pg per milliliter menandakan tdk cenderung ke gagal jantung(negative predictive value, >90 percent), dan BNP level < 500 pg per milliliter menandakan cenderung ke gagal jantung(positive predictive value, >90 percent). Namun di antara ke duanya belum ada pembagain lebih lanjut.

Radiology

Pada radiology ini saya yakin sudah di jelaskan waktu skill lab meds J

Pulmonary Arterial Catheter

Jadi disini tekanan pada oklusi pulmo dan artery di hitung, dimana di atas 18mmhg maka itu pertanda CPE atau pulmo edem krn overload dari volume. Menurut NEJM ini dapat jadi acuan untuk penyebab pulmo edem yang akut meds.

Penatalaksanaan

Gagal jantung adalah penyakit kronis yang membutuhkan manajemen seumur hidup. Namun, dengan pengobatan, tanda dan gejala gagal jantung dapat meningkatkan dan kadang-kadang menjadi kuat. Pengobatan dapat membantu Anda hidup lebih lama dan mengurangi kesempatan Anda untuk mati mendadak. Dokter kadang-kadang dapat memperbaiki gagal jantung dengan menangani penyebab. Misalnya, memperbaiki katup jantung atau mengendalikan irama jantung yang cepat dapat membalikkan gagal jantung. Tapi bagi kebanyakan orang, pengobatan gagal jantung melibatkan keseimbangan obat yang tepat, dan dalam beberapa kasus, perangkat yang membantu jantung berdenyut.

Farmakoterapi

Dokter biasanya mengobati gagal jantung dengan kombinasi obat. Tergantung pada gejala Anda, Anda mungkin mengambil satu atau lebih obat ini. Mereka termasuk:

    Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor. Obat ini membantu orang dengan gagal jantung hidup lebih lama dan merasa lebih baik. ACE inhibitor adalah jenis vasodilator, obat yang memperlebar pembuluh darah untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan aliran darah dan mengurangi beban kerja pada jantung. Contohnya termasuk enalapril (Vasotec), lisinopril (Prinivil, Zestril) dan captopril (Capoten).
    Angiotensin II reseptor blocker. Obat ini, yang meliputi losartan (Cozaar) dan valsartan (Diovan), memiliki banyak manfaat yang sama seperti ACE inhibitor. Mereka mungkin menjadi alternatif bagi orang yang tidak bisa mentolerir ACE inhibitor.
    Digoxin (Lanoxin). Obat ini, juga disebut sebagai digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung. Hal ini juga cenderung untuk memperlambat detak jantung. Digoxin mengurangi gejala gagal jantung.
    Beta blockers. Kelas obat ini tidak hanya memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah tetapi juga batas atau membalikkan beberapa kerusakan pada jantung Anda. Contohnya termasuk carvedilol (Coreg), metoprolol (Lopressor) dan bisoprolol (Zebeta). Obat-obatan ini mengurangi risiko beberapa irama jantung abnormal dan mengurangi kesempatan Anda untuk mati mendadak. Beta blockers dapat mengurangi tanda dan gejala gagal jantung, meningkatkan fungsi jantung, dan membantu Anda hidup lebih lama.
    Diuretik. Sering disebut pil air, diuretik membuat Anda buang air kecil lebih sering dan terus mengumpulkan cairan dari dalam tubuh Anda. Diuretik sering diresepkan untuk gagal jantung termasuk bumetanide (Bumex) dan furosemid (Lasix). Obat-obatan juga menurunkan cairan di paru-paru Anda, sehingga Anda dapat bernapas lebih mudah. Karena diuretik membuat tubuh Anda kehilangan kalium dan magnesium, dokter Anda mungkin juga meresepkan suplemen mineral ini. Jika anda mengkonsumsi diuretik, dokter kemungkinan akan memantau kadar kalium dan magnesium dalam darah Anda melalui tes darah rutin.
    Aldosteron antagonis. Obat ini termasuk spironolakton (aldactone) dan eplerenone (Inspra). Mereka adalah diuretik hemat kalium tetapi juga memiliki sifat tambahan yang mungkin membalikkan jaringan parut di jantung dan membantu orang dengan gagal jantung parah hidup lebih lama. Tidak seperti beberapa diuretik lain, spironolakton dapat meningkatkan tingkat potasium dalam darah ke tingkat berbahaya, sehingga berbicara dengan dokter Anda jika kalium meningkat tersebut terjadi, dan mengetahui apakah Anda perlu memodifikasi asupan makanan yang tinggi kalium.

Anda mungkin harus mengambil dua atau lebih obat untuk mengobati gagal jantung. Dokter mungkin meresepkan obat jantung lain juga - seperti nitrat untuk nyeri dada, statin untuk menurunkan kolesterol atau pengencer darah obat untuk membantu mencegah pembekuan darah - bersama dengan obat gagal jantung.

Anda mungkin dirawat di rumah sakit jika Anda memiliki gejolak gejala gagal jantung. Sementara di rumah sakit, Anda mungkin menerima obat tambahan untuk membantu pompa jantung Anda lebih baik dan meringankan gejala. Anda juga dapat menerima oksigen tambahan melalui masker atau selang kecil yang ditempatkan di hidung Anda. Jika Anda memiliki gagal jantung parah, Anda mungkin harus menggunakan oksigen tambahan jangka panjang.

Bedah dan alat kesehatan
Dalam beberapa kasus, dokter menyarankan operasi untuk mengobati masalah mendasar yang menyebabkan gagal jantung. Beberapa pengobatan sedang dipelajari dan digunakan pada orang tertentu meliputi:

    Coronary bypass surgery. Jika arteri parah diblokir berkontribusi gagal jantung, dokter anda dapat merekomendasikan operasi bypass arteri koroner. Dalam prosedur ini, pembuluh darah dari, lengan kaki atau dada bypass arteri yang tersumbat di dalam hati Anda untuk membuat aliran darah melalui jantung Anda lebih bebas.
    Heart valve repair or replacement. Jika katup jantung yang rusak menyebabkan gagal jantung, dokter anda dapat merekomendasikan perbaikan atau penggantian katup. Dokter bedah dapat memodifikasi katup asli (valvuloplasty) untuk menghilangkan aliran darah ke belakang. Ahli bedah juga dapat memperbaiki katup dengan menghubungkan kembali daun katup atau katup dengan menghapus jaringan kelebihan sehingga selebaran dapat menutup rapat. Kadang-kadang memperbaiki katup termasuk pengetatan atau mengganti cincin di sekitar katup (annuloplasty). Penggantian katup dilakukan ketika perbaikan katup tidak mungkin. Dalam operasi penggantian katup, katup yang rusak diganti dengan katup (prostetik) buatan.
Implantable cardioverter-defibrillators (ICDs). ICD adalah perangkat mirip dengan alat pacu jantung. Ini ditanam di bawah kulit di dada Anda dengan kabel terkemuka melalui pembuluh darah dan ke dalam hati Anda. ICD memonitor irama jantung. Jika jantung mulai berdetak dengan irama yang berbahaya, atau jika jantung berhenti, ICD mencoba untuk memacu jantung atau mengguncang jantung kembali ke irama normal. ICD juga dapat berfungsi sebagai alat pacu jantung dan mempercepat jantung Anda jika terlalu lambat.
   Cardiac resynchronization therapy (CRT) or biventricular pacing. Sebuah alat pacu jantung biventricular mengirimkan impuls listrik waktunya untuk kedua ruang jantung bagian bawah (ventrikel kiri dan kanan), sehingga jantung dapat memompa dengan cara yang lebih efisien terkoordinasi.
    Heart pumps (left ventricular assist devices, or LVADs). Perangkat mekanik yang ditanamkan ke dalam perut atau dada dan melekat pada jantung yang melemah untuk membantu memompa. Dokter pertama kali digunakan pompa jantung untuk membantu menjaga jantung calon transplantasi hidup sementara mereka menunggu jantung donor.

    LVADs sekarang kadang-kadang digunakan sebagai alternatif untuk transplantasi. Pompa jantung implan dapat secara signifikan memperluas dan meningkatkan kehidupan beberapa orang dengan

Latihan Soal Sk.3 Tutorial Blok 4

Latihan Soal Sk.3 Tutorial Blok 4

Author : Lita dan Nisa

1.      Akibat dari proses apakah muncul pembengkakan (tumor) pada proses radang?

a.      Migrasi makrofag

b.      Vasodilatasi

c.       Peningkatan permeabilitas kapiler

d.      Lepasnya mediator inflamasi

e.      Perdarahan kulit

Pembahasan :

Pembengkakan (tumor) mungkin merupakan aspek yang paling mencolok pada peradangan akut, atau tumor merupakan pembengkakan lokal yang dihasilkan oleh cairan dan sel-sel yang berpindah dari aliran darah ke jaringan interstisial. Perpindahan cairan dan sel-sel tersebut disebabkan oleh permeabilitas kapiler yang meningkat.

2.      Pernyataan manakah yang benar berkaitan dengan fase resistif?

a.      Fase penjalaran sinyal di axon menuju pusat nyeri

b.      Terlepasnya mediator nyeri seperti bradikinin, serotonin, dan prostaglandin

c.       Fase perpindahan dari saraf aferen perifer ke saraf pusat dan eferen

d.      Perubahan rangsangan oleh reseptor menjadi impuls ke axon

e.      Merasakan / mengetahui sensasi nyeri yang adekuat

Pembahasan :

Fase resistif merupakan salah satu proses fisiologi nyeri, fase pertama pada mekanisme nyeri. Fase resistif yaitu fase transduksi, merupakan perubahan rangsang oleh reseptor menjadi impuls yang menjalar di axon.

3.      Pernyataan manakah yang benar berkaitan dengan manfaat kompres hangat pada peradangan?

a.      Berpengaruh terhadap oksigenasi dan nutrisi jaringan

b.      Meningkatkan disintegrasi jaringan

c.       Meningkatkan peningkatan permeabilitas pembuluh limfe yang meningkatkan imunitas

d.      Meningkatkan regenerasi dan migrasi makrofag

e.      Menekankan pelepasan mediator inflamasi

Pembahasan :

Kompres hangat berakibat melebarkan pembuluh darah (vasodilatasi) dan meningkatkan aliran darah. Karena darah yang mengalir ke jaringan membawa oksigen dan nutrisi, maka semakin banyak aliran darah yang mengalir di jaringan yang rusak (mengalami peradangan), semakin banyak pula oksigen dan nutrisi yang berkumpul di jaringan yang rusak tersebut untuk melakukan perbaikan (penyembuhan) pada jaringan tersebut.

4.      Berdasarkan sumber rasa nyeri secara garis besar dibagi menjadi ...

a.      Nyeri parietal dan somatik

b.      Nyeri alih dan viseral

c.       Nyeri viseral dan psikogenik

d.      Reffered pain dan parietal

e.      Nyeri somatik dan viseral

Pembahasan :

5.      Manakah pernyataan paling benar berkaitan dengan respon terhadap nyeri yang bersifat lokal / jaringan?

a.      Refleks penarikan

b.      Hipersekresi

c.       Spasme otot polos

d.      Gangguan fungsional sel

e.      Vasokonstriksi

6.      Apa sajakah manifestasi klinis yg terjadi akibat vasodilatasi pembuluh darah akibat radang?

a.      Rubor & kalor

b.      Rubor & dolor

c.       Kalor & tumor

d.      Tumor & dolor

e.      Functio laesa & rubor

Pembahasan : rubor merupakan tanda pertama yg ditemukan di daerah radang yg disebabkan oleh arteriol yg berdilatasi, sedangkan kalor terjadi bersamaan dg rubor karena lbh banyak darah dialirkan dr dlm tubuh ke permukaan daerah yg terkena dibandingkan daerah yg normal.

7.      Reseptor apakah yg pertama kali terpacu sehingga muncul rasa nyeri?

a.      Propioreseptor

b.      Nocireseptor

c.       Kemoreseptor

d.      Neuroreseptor

e.      Thermoreseptor

Pembahasan : Nosiseptor ini merupakan suatu ujung saraf bebas yang berakhir pada kulit untuk mendeteksi suatu nyeri kulit. Nosiseptor juga terdapat pada tendon dan sendi, untuk mendeteksi nyeri somatik dan pada organ tubuh untuk mendeteksi nyeri visceral. Reseptor nyeri ini sangat banyak pada kulit, sehingga suatu stimulus yang menyebabkan nyeri sangat mudah dideteksi dan dilokalisasi tempat rangsangan tersebut terjadi pada kulit.

8.      Berdasar teori ”gate control” mengapa rasa nyeri berkurang dg usapan?

a.      Sinyal taktil bergerak lebih cepat mendahului sinyal nyeri

b.      Sinyal nyeri tertekan usapan

c.       Nosireseptor tertutup usapan

d.      Sinyal nyeri mengalami perubahan

e.      Sinyal taktil lebih dominan

Pembahasan : karena usapan akan merangsang pada reseptor taktil yg serat aksonnya lbh besar dari serat akson nyeri.

9.      Jenis analgesik manakah yg paling tepat untuk nyeri yg berat?

a.      Natrium diklofenac

b.      Methadon

c.       Tramadol

d.      Aspirin

e.      Ibuprofen

Pembahasan : Metadon termasuk dalam analgesik opioid yang dapat mengatasi nyeri sedang sampai berat. Metadon sendiri adalah opiat (narkotik) sintetis yang kuat seperti heroin (putaw) atau morfin, tetapi tidak menimbulkan efek sedatif yang kuat. Metadon biasanya disediakan pada Program Terapi Rumatan Metadon (PTRM), yaitu program yang mengalihkan pengguna heroin pada obat lain yang lebih aman.

10.  Manakah pernyataan dibawah ini yg paling benar berkenaan dg perlakuan yg dpt memacu rasa nyeri yg paling berat?

a.      Dipotong usus halusnya

b.      Dipotong usus besarnya

c.       Ditusuk dg jarum pada kulitnya

d.      Dibiopsi mulut rahimnya

e.      Tertusuk dg jarum pada mukosa usus besarnya

Sumber :

1.)    Price, S. A., & Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Vol.1. Jakarta: EGC.

2.)    Price, S. A., & Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Vol.2. Jakarta: EGC.

3.)    Catatan praktikum fisiologi nyeri

4.)    Catatan kuliah (MISC)