Oleh : Eka.F
Laki-laki berusia 50 tahun, dengan
keluahan mata kuning, rasa mual dan cepat lelah. Pasien juga mengeluhkan secara
umum tidak begitu baik dan perut bagian kanan atas terasa tidak enak. Keluhan
sudah 3 minggu. TB 160 cm, BB 100 kg. Riwayat kadar trigliserid dan kolesterol
yang tinggi. Pecandu alkohol.
” SIROSIS HATI “
PENDAHULUAN
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang
ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regenaratif (Siti Nurdjanah, IPD 668) .
Di negara maju, sirosis hati
merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien berusia 45-46 tahun (
setelah penyakit kardiovaskular dan kanker) . diseluruh dunia sirosis menempati
urutan ke tujuh penyebab kematian . sekitar 25.000 orang meninggal setiap
tahunnya akibat penyakit ini. Gejala
klinis penyakit ini sangat variatif. Kira-kira hanya 30% pasien yang datang
berobat ke dokter, dan kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika
berobat untuk penyakit lainnya (Sri Maryani, FK USU)
KLASIFIKASI DAN
ETIOLOGI
Sirosis secara konvensional dibagi
menjadi 2 yaitu:
- Makronodular
( nodul besar lebih dari 3mm)
- Mikronodular
( nodul kecik kurang dari 3mm)
Klasifikasi
menurut etiologi dan morfologinya yaitu:
- Alkoholik
- Kriptogenik
dan post hepatis ( pasca nekrosis)
- Biliaris
- Kardiak
- Metabolit
, keturunan dan terkait dengan obat.
Nah..
hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis
sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20%nya tidak
diketahui. Kalau alkohol di Indonesia belom ada data yang pasti.
Hubungan
antara konsumsi alkohol dan penyakit hati alkoholik telah didokumentasikan
dengan baik, meskipun sirosis hati berkembang dalam hanya sebagian kecil dari
drinkers. Risiko sirosis meningkat secara proporsional dengan konsumsi lebih
dari 30 gram alkohol per hari; tertinggi risiko terkait dengan konsumsi lebih
dari 120 gram per hari. Prevalensi titik
sirosis adalah 1% pada orang minum 30 sampai 60 gram alkohol per hari dan
sampai 5,7% pada mereka mengkonsumsi 120 g setiap hari. Hal ini diduga bahwa
faktor-faktor lain, seperti jenis kelamin, karakteristik genetik 4,5, 6, dan
pengaruh lingkungan (termasuk infeksi virus kronis), memainkan peran dalam asal-usul penyakit hati
alkoholik. (http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra0805786).
EPIDEMOLOGI
Lebih dari 40% pasien sirosis
asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin
kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insiden sirosis di Amerika
Serikat diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebgaian besar
akibat hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan bahwa
perlemakan hati akan menyebabkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH,
prevalensinya 4 % dan berakhir dengan sirosis hati prevalensinya 0,3%. Di RS
Sardjito pasien sirosis hati 4,1 % dari pasien yang dirawat di bagian penyakit
dalam dalam kurun waktu 1 tahun(2004).
PATOLOGI DAN
PATOGENESIS
Sirosis alkoholik atau secra
histologis disebut sirosis Laennec ( penemu istilah sirosis hati tanun 1819,
dari kata khirros= yellow) ditandai oleh
pembentukan jaringan parutyang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan
sedikit noudl regeneratif. Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah,
perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik, sirosis alkoholik.
Sebab-sebab
sirosis
Penyakit infeksi :
Toksoplasmosis,CMV, hepatitis virus B,C,D.
Penyakit keturunan dan metabolit :
Galaktosemia, Penyakit Gaucher, penyakit simpanan Glikogen, Hemokromatosis,
Penyakit Wilson.
Obat dan Toksin : Alkohol ,
amiodaron, penyakit perlemakan hati non alkohol, kolangitis sklerosis primer.
Jadi secara umum kejadiannya seperti
ini, proses injury hepar (faktor obat,
infeksi,metabolit)>>>memacu terjadinya fibrosis( pembentukan
jaringan ikat pada proses pemulihan)>>>menyebakan regenerasi noduler (
sel-sel hepar)>>>konsequensinya, maka akan terjadi disfungsi sel-sel hepar
secara progressif>>> pengkerutan hepar>>>membuat
bendungan
sistema porta>>> menyebabkan portal hypertension.
Sirosis terjadi beberapa mekanisme
seperti :
Ø Merupakan
lanjutan keadaan dari fibrosis yang ditandai dengan adanya kapilaritas sinusoid
hepar sehingga terbentuk pembuluh darah baru.
Ø Terjadi
juga vasokontriktor di local sehingga menyebabkan kontraksi sehingga memicu
peningkatan restensi vaskuler.
Ø Karena
pembuatan pembuluh darahnya baru dan buatan, sehingga akan menyebabkan
thrombosis. Dan akan memicu intrehepatic shunts. Ini akan menyebabkan disekitar
area menjadi iskemik, sehingga hepatosit akan mengalami poliverasi dan
terbentuklah nodul-nodul pada hepar.
Ø Pada
vena porta akan terjadi kenaikan tekanan secra progresif sehingga memicu
peningktan tekanan portocollateral veins. Menyebabkan varieses di oesophagus.
Ø Hipertensi
portal juga akan memicu vasidilatasi di splancnic, akan meningkatkan blod flow
di sphlancnic.
Ø Proses
ini semua akan mengganggu fungsi hepatocellular, yang menyebabkan penurunan
fungsi pada reticuloendothelial system. Dan terbentuk endotoxin >>
meningkatkan resiko infeksi bakteri.
Ø Sementara
kondisi lain yang terjadi adalah gangguan coagulopathy yang akan memicu hepatic
encephalopathy serta sindrom hepatorenal.
Ø Injury
yang berkelanjutan akan meyebabkan gangguan yang lebih pada hepar sehingga
nantinya ini semua akan menyebabkan penurunan fungsi hepar dimana ini dimediasi
oleh adanya transglutaminase pada jaringan-jaringan di hepatocellularnya.
Ø Septae
tadi menjadi tidak bisa hancur, menjadi lebih resisten untuk diproteolysis oleh
metalloproteinase maka akan menyebabkan pembentukan kolagen di interstisial
>> pengkisutan hepar.
ALCOHOLIC
AND NON ALCOHOLIC STEATOHEPATITIS
1. Non
alkoholik fatty liver disease, nah.. awalnya terjadi resistensi insulin, jadi
resistensi insulin tidak hanya menginduksi diabetes melitus tetapi juga bisa
memicu NAFLD>>> menyebabkan steatohepatitis >>> peningkatan
bakteri pada usus >>> steatohepatitis dipicu oleh oxidative stress dan
sitokin inflamatory>>> memacu fibrosis>>> memacu sirosis.>>>
hepatocelualar carcinoma.
MANIFESTASI
KLINIS
Gejala-gejala Sirosis
Gejala awal sirosis (kompensata)
meliputi perasaan mudah lelah, dan lemas, selera makan berkurang perasaan perut
kembung, mual, berat badan turun, impotensi, gairah sexual menurun, testis
mengecil. Hati menonjol karena hipertensi porta,gangguan tidur, pembekuan
darah,perdarahan gusi, gangguan siklus haid,ikterus, air kemih berwarna kaya
teh.
Temuan Klinis
Eritem palmaris
yaitu warna merah sega pada telapak tangan, dan dikaitkan juga perubahan
metabolisme hormon esterogen.
Perubahan
kuku-kuku muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal
kuku, kondisi ini ditemukan pada pasien hipoalbuminemia yang lain seperti
sindrom nefrotik.
Hepatomegali
ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, mengecil. Bilamana hati teraba
, hati sirotik teraba keras dan nodular.
Splenomegali
sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik.
Perbesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.
Asites
penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan
hipoalbuminemia.
Ikterus pada
kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia.
Tanda-tanda lain
yang menyertai diantaranya;
Ø Demam
yang tak tinggi akibat nekrosis hepar.
Ø Batu
pada vesika felea akibat hemolisis
Ø Pembesaran
kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder
infiltrasi lemak, fibrosis,dan edema
GAMBARAN LABORAT
Sirosis hati
Ø AST meningkat tak begitu tinggi (lebih tinggi
dari pada ALT)
Ø ALT
Ø AFP
meningkat kurang dar 2 sampai 3 kali
Ø GGT
( konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik)
Ø Bilirubin
bisa normal pada sirosis hati
Ø Albumin
menurun sesuai dengan keburukan sirosis
Ø Globulin
konsentrasinya meningkat pad sirosis hepatis
Ø Waktu
protrombin mencerminkan derajat> sehingga pada sirosis memanjang
Ø Natrium
serum menurun terutama pada sirosis dengan asites
Ø Kelainan
hematologi anemia >> anemia normokrom, normositer,hipokrom monositer,
anemia trombositopenia, lekopenia
Ø Pemeriksaan
barium diketahui adanya hipertensi porta
Ø Pemeriksaan
USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas , massa
DIAGNOSIS
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang
sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Harus denga pemeriksaan klinis
yang cermat. Pada kasus ini tentu dilakukan pemeriksaan biopsi hati dan
peritoneskopi.
KOMPLIKASI
- Perdarahan
gastrointestinal
Hipertensi
portal menimbulakan varises oesophagus, dimana suatu saat akan pecah
- Koma
hepatikum
- Ulkus
peptikum
- Karsinoma
hepatosellural
- Infeksi
( peritonitis, pnemonia, tbc paru)
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
Pengobatan
sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif,
yaitu :
a. Istirahat
yang cukup
b. Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein
1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan
berdasarkan etiologi
Misalnya
pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.
Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan
hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a)
kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap
hari
A)
Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu
dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan
kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
B)
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih
tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3
juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis
interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta
unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan
diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti
:
1. Astises
2. Spontaneous
bacterial peritonitis
3. Hepatorenal
syndrome
4. Ensefalophaty
hepatic
Ad. Asites
Dalat
dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
Ø Istirahat
Ø Diet
rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus
dirawat.
Ø Diuretik
: Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah
garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg
setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic
adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka
pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah,
serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis
maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan
furosemid
Terapi lain
: >>>
Sebagian
kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada
keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan
asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus
albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata
parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan
pada Child’s C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl,
trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24
jam.
Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi
cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe
yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20%
kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata
yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan.
Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis
hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya
kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :
Spontaneous
bacterial peritonitis
Sucpect grade B
dan C cirrhosis with ascites
Clinical feature
my be absent and WBC normal
Ascites protein
usually <1 g/dl
Usually
monomicrobial and Gram-Negative
Start antibiotic
if ascites > 250 mm polymorphs
50% die 69 %
recur in 1 year
Pengobatan SBP
dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental
selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka
untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.
Ad. Hepatorenal Sindrome
Adapun criteria
diagnostik dapat kita lihat sebagai
berikut :
Criteria for
diagnosis of hepato-renal syndrome
>>>Major
Chronic liver
disease with ascietes
Low glomerular
fitration rate
Serum creatin > 1,5 mg/dl
Creatine clearance (24 hour) < 4,0
ml/minute
Absence of
shock, severe infection,fluid losses and Nephrotoxic drugs
Proteinuria <
500 mg/day
No improvement
following plasma volume expansion
>>>>Minor
Urine volume
< 1 liter / day
Urine Sodium
< 10 mmol/litre
Urine osmolarity
> plasma osmolarity
Serum Sodium
concentration < 13 mmol / litre
Sindroma
ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan
secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan
infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : cairan,garam,
potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol
tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik
dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan
dan shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada
pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi
hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini
merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinorduakan, namun
yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang
utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan
ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan
kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini
mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan
es, pemberian obat-obatan, evaluasi
darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin
K, Vasopressin, Octriotide dan
Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan
lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade
dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.
Ad. Ensefalopati Hepatik
Suatu
syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun,
mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre
koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan
adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal,
obat-obat yang Hepatotoxic.
Prinsip
penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan
mengobati factor pencetua
2. intervensi
untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal
dari usus dengan jalan :
- Dier rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat
yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)
PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi
dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati,
komplikasi, dan penyakit lainnya yang meliputi.
Klasifikasi
Sirosis hati menurut criteria Child-pugh :
|
Derajat
kerusakan
|
Minimal
|
Sedang
|
Berat
|
|
Bil. Serum
|
<35
|
35-50
|
>50
|
|
Alb. Serum
|
>35
|
30-35
|
<30
|
|
Asites
|
Nihil
|
Mudah dikontrol
|
Sukar
|
|
PSE/enselopati
|
Nihil
|
Minimal
|
Berat/koma
|
|
Nutrisi
|
sempurna
|
baik
|
Kurang/kurus
|
|
|
|
|
|
Referensi :
Buku ajar Ilmu
Penyakit Dalam
Ganamnesis 2010
Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic
Liver and Biliarry Diseases
Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni
/ 1995 / Bandung
Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran
Empedu, Oxford,England Blackwell 1997
Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita
Sirosis Hepatitis
Soeparman, Ilmu
Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta 1987
Anonymous
http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm
Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai
Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo
___________________________________________________________________________
>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>just
for fun<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<
Tutor said :
Please banget ya,,, klo tutorial itu jangan asal jawab, harus pakai “EBM”,
ingat itu dekk!!
Mahasiswa : Iya
dok (=| (males banget!!)
Tutor said :
Tugas buat pertemuan kedua harus bawa artikel satu anak satu yang sesuai sama
casenya, kalau ada yang tidak bwa tidak boleh absen..
Mahasiswa : Iya
dok.. “menurut Looo000” (dalam hati) :s
___________________________________________________________________________
supppeerrr sekaliiin :D
BalasHapus