hai med, ada bahan bacaan nih. masih tentang dispepsia, tapi semoga bisa ngelengkapin dari postingan sebelumnya. yuk berdoa dulu yaa. selamat belajar:)
Dispepsia
(regurgitasi: aliran dengan arah yang berlawanan dari normal,
atau bisa disebut reflux)
Penyebab:
2. Obat obatan: antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotik
3. Hepatobilier: hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganasan, disfungsi sfingter odii
4. Pankreas: pankreatitis, keganasan
5. Penyakit sistemik lain: DM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, iskemik
6. Gangguan fungsional: dispepsia fungsional, Irritable bowel syndrome
Teofilin: senyawa methylxanthine yang terdapat di daun teh
dan dibuat secara sintesis bekerja sebagai relaksan otot poloss, SSP, dan
stimulan otot jantung serta bronkodilator.
Digitalis: daun kering Digitalis purpurea digunakan untuk
untuk mengobati gagal jantung kongesif, takikardi, dan syok hipovolemik.
Kolesistitis: adalah proses inflamasi atau peradangan akut pada kandung empedu
kolelitiasis: merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu.
Irritable bowel syndrome: gangguan pada seluruh saluran pencernaan yang menyebabkan nyeri perut dan sembelit atau diare
Namun secara garis besar, penyebab
sindrom dispepsia dapat digolongkan menjadi 2 kelompok:
- Kelompok penyakit organik (tukak peptik, gastritis, batu kandung empedu, dll)
- Kelompok gangguan fungsional (tidak ada gangguan patologis struktural atau biokimiawi)
Kapan dispepsia dikatakan memungkinkan adanya penyebab
organik? Yaitu bila ada alarm symptoms seperti
penurunan berat badan, anemia, melena, muntah yang prominen atau keluhan sudah
berlangsung lama dan terjadi pada usia lebih dari 45 tahun. Maka dibutuhkan
pemeriksaan penunjang diagnostik secara lebih intensif, contohnya endoscopy.
Dispepsia fungsional dikelompokkan menjadi 3:
- Tipe seperti ulkus/ ulcus like dyspepsia : dominan nyeri epigastrik. Gambaran klinisnya yaitu bila ada nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari.
- Tipe seperti dismofilitas/ dismotility like dyspepsia : gambaran klinisnya yaitu bila keluhan kembung, mual, muntah, rasa penuh, cepat kenyang.
- Tipe non spesifik : tidak ada keluhan dominan
PATOFISIOLOGI
DISPEPSIA
Sekresi asam lambung
Sekresi asam lambung diduga akibat adanya sesnitivitas
mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.
Helicobacter pylori
Merupakan patogen penting untuk penyakit penyakit
gastroduodenal.
Dismotilitas gastrointestinal
Pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan
lambung dan adanya hipomotilitas antrum.
Ambang rangsang presepsi
Dinding usus mempunyai beberapa reseptor. Pada kasus
dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di
gaster atau duodenum.
Disfungsi autonom
Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam
hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya
neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal
lambung dan rasa cepat kenyang.
Aktivitas mioelektrik Lambung
Hormonal
Diet dan faktor lingkungan
Psikologis
PENDEKATAN
DIAGNOSTIK
Anamnesis
Anamnesis yang akurat untuk memperoleh gambaran keluhan yang
terjadi. Harus terjadi presepsi yang sama untuk menginterprestasikan keluhan
tersebut antara dokter pasien.
Px Fisik
Mengidentifikasi kelainan intra abdomen atau intra lumen
yang padat (ex: tumor), organomegali atau nyeri tekan.
Laboratorium
Mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis),
pankreatitis (amilase, lipase), keganasan saluran cerna (CEA, CA19-9, AFP)
Ultrasonogafi
Mengidentifikasi kelainan padat intra abdomen misalnya ada
batu empedu, kolesistitis, sirosis hati dsb.
Endoskopi
Esofagogastroduodenoskopi, pemeriksaan ini dianjurkan bila
dispepsia disertai oleh keadaan alarm
symptoms. Keadaan ini sangat mengarah pada gangguan organik terutama
keganasan, sehingga diperlukan eksplorasi diagnosis secepatnya. Teknik ini
dapat mengidentifikasi dengan akurat adanya kelainan struktural/organik intra
lumen saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak/ulkus, tumor dsb serta
dapat dilakukan biopsi untuk diperiksa adanya helicobacter pylori.
Radiologi
Dalam hal ini pemeriksaan barium meal, dapat
mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas
seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor. Pemeriksaan ini bermanfaat
terutama pada kelainan yang bersifat penyempitan dimana skop endoskopi tidak
dapat melewatinya.
FARMAKOTERAPI
Antasida
Adalah basa
lemah yang bereaksi dengan HCL lambung untuk membentuk garam dan air.
Manfaatnya pada penyakit ulkus peptikum terletak pada kemampuannya untuk mengurangi
asam lambung dan aktivitas peptikum, karena pepsin menjadi menjadi tidak aktif
dalam larutan dengat pH di atas 4.
Merupakan obat paling umum dikonsumsi oleh pasien dispepsia.
Penyekat H2 Reseptor
Obat ini juga umum diberikan pada pasien dispepsia. Pemberian
dosis tunggal obat ini mampu mereduksi lebih dari 90% dalam basal, rangsangan
makanan, dan sekresi nokturnal asam lambung. Bekerja secara efektif dan
esensial dalam proses penyembuhan ulkus lambung dan ulkus duodenum.
Penghambat Pompa Proton
Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazol (pengganti
benzimidazol). Obat ini menghambat secara ireversible pompa proton (H+/K+
ATPase) sel parietal lambung. Dosis harian tunggal dapat menghambat 100% sekresi
asam lambung secara esensial.
Metoklopramid
Merupakan antagonis reseptor dopamin D2 dan antagonis
reseptor serotonin (5-HT3) yang cukup bermanfaat pada dispepsia fungsional.
Domperidon
Termasuk antagonis dopamin D2 yang tidak melewati sawar otak
sehingga tidak ada efek ekstrapiramidal.
Cisapride
Tergolong antagonis reseptor 5-HT4 dan antagonis 5-HT3, yang
bereaksi pada pengosongan lambung dan disritmia lambung.
Agonis Motilin
Obat yang temasuk golongan ini adalah eritomisin. Obat ini
terikat pada subunit 50S ribosom. Kerjanya dengan mengganggu sintesis petida
dengan pembentukan kompleks pemula, atau dapat, mengganggu reaksi translokasi
aminoasil.
Gastritis
Merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal. namun yang paling sering adalah gastritis superficial akut dan gastritis atrofik kronis.
Definisi: proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.
Berdasarkan topografi, morfologi dan etiologi, gastritis dibagi menjadi:
1.
Monahotopik
2.
Atropik
3.
Bentuk khusus
Pembagian tersebut sesuai dengan Update Sydney System. Selain
itu juga terdapat suatu bentuk kelainan pada gaster yang digolongkan gastropati
karena secara histopatologik tidak menggambarkan radang.
Gastritis Superficial Akut
Penyakit yang sering ditemukan, biasanya junak dan dapat sembuh sendiri. Merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal, misalnya endotoksin bakteri dari makanan, kafein, alkohol, dan aspirin.
Pada gastritis tipe ini, mukosa memerah, edamatosa, dan ditutupi oleh mukus yang melekat, erosi kecil dan perdarahan sering timbul. manivestasi klinisnya bervariasi, dsri keluhnan abdomen yang tidak jelas seperti anoreksia atau mual sampai gejala yang lebih berat seperti epigastrium, muntah, perdarahan, dan hematemesis. Bila gejala-gejala ini memanjang dan resisten terhadap pengobatan, diperlukan diagnostik tambahan seperti endoskopi, biopsi mukosa, dan analisis cairan lambung untuk memperjelas diagnosis.
Meredakan gejalanya biasanya dengan menghilangkan penyebab. tapi jika pasien tetap mual dan muntah perlu koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan pemberian infus intravena. Pemberian penghambat H2 seperti ranitidin untuk mengurangi sekresi asam, sukralfat atau antasid dapat mempercepat penyembuhan.
Gastritis Atrofik Kronik
Ditandai oleh atrofi progresif epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. akibatnya, produksi asam klorida, pepsin, dan faktor intrinsik menurun. dinding lambung menjadi tipis dan mukosa memiliki permukaan yang rata.
Penyakit ini lebih sering pada orang tua, peminum alkohol berlebihan, teh panas, dan merokok. Gejala gastritis tipe ini umumnya bervariasi dan tidak jelas, antara lain perasaan penuh, anoreksia, dan distres epigasrtik yang tidak nyata. Diagnosis diperkirakan bila terdapat aklorhidria atau BAO atau MAO yang rendah dan dipastikan melaluo perubahan histologik yang khas pada biopsi. Pengobatan bervariasi tergantung dari penyebab kelainan.
PATOFISIOLOGI
-Gastritis akut
Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan, dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung, yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi.
-Gastritis akut
Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan, dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung, yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi.
Gastritis kronik
Gastritis kronik tipe A (gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Gastritis kronik tipe B (gastritis Helicobacterpylori) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri Helicobacterpylori; faktor diet seperti minum panas atau pedas; penggunaan obat-obatan dan alkohol; merokok; atau refluks isi usus ke dalam lambung.
Gastritis kronik tipe A (gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Gastritis kronik tipe B (gastritis Helicobacterpylori) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri Helicobacterpylori; faktor diet seperti minum panas atau pedas; penggunaan obat-obatan dan alkohol; merokok; atau refluks isi usus ke dalam lambung.
ETIOLOGI GASTRITIS
-Infeksi H. Pylori
pada awalinfeksi mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multiple antrum atau lesi hemoragik, gastritis akut akibat H.pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga akan berlanjut menjadi kronik.
-Gangguan fungsi sistem imun
-Infeksi virus
misalnya enteric rotavirus dan calicivirus. kedua virus ini dapat menyebabkan gastroenteritis tetapi secara histopatologi tidak spesifik.
-Jamur
Candida species, histoplasma capsulatum dan mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gater pada pasien yang immunocomprimized
-OAINS
DIAGNOSIS
keluhan yang sering dihubungkan adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang kadang sampai muntah. keluhan keluhan tersebut sebenarnya tidak dapat digunakan sebagai evaluasi keberhasilan pengobatan, pemeriksaan fisik juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis.
diagnosis ditegakkan berdasarkan pemerikasaan endoskopi dan histopatologi. gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae.
Tukak Lambung
Gambaran klinis:
kronik
nyeri epigastrium intermiten yang secara khas akan mereda setelah menelan makanan
nyeri biasanya timbul setelah 2-3 jam setelah makan atau pada malam hari sewaktu lambung kosong.
rasa terbakar
remisi dan eksaserbasi.
Pengobagtan
Sasaran utama pada pengobatan tukak peptik adala menghambat atau mendapar sekresi asam untuk menghilangkan gejala gejala dan mempermudah penyembuhan. tindakan-tindakan untuk mencapai tujuan ini adalah pemberian antasida, pelaksanaan diet, antikolinergik, penghambat H2 (simetidin, ranitidin, dan famotidin).
Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan mempertahankan pH cukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan sehingga mukosa terlindungi dan nyeri mereda.
obat obat antikolinergik sepeperti propantelin dan atropin menghambat efek langsung dari saraf fagus terhadap sel sel parietal yang mengsekresikan asam. Antikolinergik juga menghambat pergerakan dan waktu pengosongan lambung, jadi dokter tidak memberikan obat ini pada penderita tukak lambung.
hyaaa mungkin segini aja yang bisa kami bagi, ets jangan berhenti belajar.. oya kalo ada yang butuh jurnal terkain skenario satu ini, nih ada beberapa rekomendasi:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2036.1998.00410.x/full
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3003218/?tool=pubmed
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3003218/?tool=pubmed
sekiaaan.. mohon maaf kalo ada yang kurang atau salah salah ketik.. semoga bermanfaat. selamat belajar!
disrtibutor: zulva a.k.a upha a.k.a upil
Referensi:
Kamus dorlan, edisi 29
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 Edisi IV, FK UI
Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi VI, Katzung
Patofisiologi Jilid 1 Edisi 4, Price and Wilson
Tidak ada komentar:
Posting Komentar