BLOK 3 "PERNAFASAN"

FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Oleh: Rr. Dewi Sitoresmi A

http://www.berbagimanfaat.com/2012/02/fisiologi-sistem-respirasi.html

Tujuan dari respirasi adalah menyediakan oksigen bagi jaringan dan mengeluarkan karbondioksida. Untuk mencapai tujuan-tujuan ini, respirasi dapat dibagi menjadi 4 kejadian fungsional mayor, yaitu:

1. ventilasi pulmonal, yang artinya masuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli paru.

2. difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah

3. Transport oksigen dan karbondioksida di darah dan cairan tubuh ke dan dari sel-sel tubuh.

4. Regulasi ventilasi dan pengaturan respirasi lain.

MEKANISME VENTILASI PULMONAL

Paru dapat berekspansi dan berkontraksi dalam 2 cara, yaitu:1

1.      dengan pergerakan ke atas dan ke bawah dari diafragma untuk memperpanjang atau memperpendek rongga dada

2.      dengan elevasi dan depresi tulang rusuk untuk meningkatkan dan menurunkan diameter anteroposterior dari rongga dada

Pernapasan normal terjadi hampir seluruhnya karena mekanisme yang pertama, yaitu dengan pergerakan diafragma. Selama inspirasi, kontraksi diafragma menarik permukaan bawah paru ke arah bawah. Kemudian, selama ekspirasi, diafragma berelaksasi dan elastic recoil paru. Dinding dada, dan struktur abdomen menekan paru. 1

Metode kedua untuk membuat paru berekspansi adalah untuk menaikkan sangkar rusuk. Ekspansi paru ini karena, pada posisi istirahat natural, rusuk condong ke bawah. Oleh karena itu membuat sternum jatuh ke belakang menuju kolumna vertebral. Akan tetapi saat sangkar rusuk naik, rusuk diproyeksikan ke depan sehingga sternum juga bergerak ke depan, menjauhi tulang belakang, membuat ketebalan anteroposterior dada lebih besar 20% selama inspirasi maksimum dibandingkan selama ekspirasi. Oleh karena itu, semua otot yang mengelevasi sangkar dada diklasifikasikan sebagai otot inspirasi dan otot yang menekan sangkar dada diklasifikasikan sebagai otot ekspirasi. 1

Pergerakan udara masuk dan keluar paru dan tekanan yang menyebabkan pergerakan

Paru adalah struktur elastis yang kolaps seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea kapanpun tidak ada tekanan untuk menjaganya tetap mengembang. 1

Tekanan pleural adalah tekanan dari cairan di ruang sempit antara pleura paru dan pleura dinding dada. Tekanan pleura normal pada awal inspirasi adalah sekitar -5 cmH20. Kemudian selama inspirasi normal, ekspansi rongga dada menarik keluar paru dengan kekuatan lebih besar dan membuat tekanan negatif sekitar -7,5 cmH20. Terdapat peningkatan negativitas tekanan pleura dari -5 sampai -7,5 selama inspirasi sementara volume paru meningkat 0,5 liter. Kemudian selama ekspirasi, kejadian yang berlangsung adalah kebalikannya.1

Tekanan alveolar (intraalveolus) adalah tekanan dari udara di dalam alveoli paru. Saat glotis terbuka dan tidak ada udara mengalir masuk atau keluar paru, tekanan di semua pohon respiratorik, semua jalan menuju alveoli , adalah setara dengan tekanan atmosfer, yang dianggap ‘zero reference pressure’ saluran napas, yaitu 0 cmH2O. Untuk menyebabkan aliran udara masuk ke alveoli selama inspirasi, tekanan di dalam alveoli mencapai nilai di bawah tekanan atmosfer (di bawah 0). Selama inspirasi normal, tekanan alveolar turun sekitar -1 cmH2O. Tekanan negatif yang kecil ini cukup untuk menarik 0,5 liter udara ke dalam paru dalam 2 detik yang dibutuhkan untuk inspirasi normal. Selama ekspirasi, perubahan yang berkebalikan terjadi. Tekanan alveolar naik sekitar +1 cmH2O dan hal ini mendorong 0,5 liter udara yang diinsiprasi untuk keluar dari patu selama 2-3 detik ekspirasi.1

Terdapat perbedaan antara tekanan alveolar dan tekanan pulmonal. Hal ini disebut sebagai transpulmonary pressure. Ini adalah perbedaan tekanan antara yang ada di dalam alveoli dan di permukaan luar paru, dan ini mengukur elastic force paru yang menyebabkan kolapsnya paru selama respirasi, disebut tekanan recoil. Setiap transpulmonary pressure meningkat 1 cmH2O, volume paru bertambah 200 milimeter.1

Perubahan yang terjadi selama satu siklus pernapasan, yaitu satu tarikan napas (inspirasi) dan satu pengeluaran napas (ekspirasi) adalah sebagai berikut.

Sebelum inspirasi dimulai, otot-otot pernapasan melemas, tidak ada udara yang mengalur dan tekanan intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer. Pada awitan inspirasi, otot-otot inspirasi, diafragma dan otot antariga eksternal, terangsang untuk berkontraksi, sehingga terjadi pembesaran rongga toraks. Otot inspirasi utama adalah diafragma, suatu lembaran otot rangka yang membentuk dasar rongga toraks dan dipersarafi oleh saraf frenikus. Otot antariga diaftifkan oleh saraf interkostalis. Diafragma yang melemas berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke dalam rongga toraks. Sewaktu berkontraksi karena stimulasi saraf frenikus, diafragma bergerak ke bawah dan memperbesar volume rongga toraks dengan menambah panjang vertikalnya. 2

Pada saat rongga toraks mengembang, paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi rongga toraks yang membesar. Sewaktu paru mengembang, tekanan intraalveolus menurun karena molekul dalam jumlah yang sama kini menepati volume ruang yang lebih besar. Pada inspirasi biasa, tekanan intraalveolus menjadi 759 cmHg. Karena tekanan intraalveolus sekarang lebih rendah dari tekanan atmosfer, udara mengalir masuk ke paru mengikuti penurunan gradient tekanan dari tekanan tinggi ke rendah. Udara terus mengalir ke dalam paru sampai tidak lagi terdapat gradient. Dengan demikian, pengembangan paru bukan disebabkan oleh perpindahan udara ke dalam paru, melainkan udara mengalir ke dalam paru karena turunnya tekanan intraalveolus akibat paru yang mengembang. Selama inspirasi, tekanan intrapleura turun ke 754 mmHg akibat pengembangan toraks. 2

Pada akhir inspirasi, otot-otot inspirasi melemas. Saat melemas, diafragma kembali ke bentukny seperti kubah. Sewaktu otot antariga eksternal melemas, sangkar rusukyang terangkat turun karena adanya gravitasi, dan dinding dada dan paru yang teregang kembali menciut ke ukuran prainspirasi karena adanya sifat elastik, seperti membuka balon yang sebelumnya sudah ditiup. Sewaktu paru menciut dan berkurang volumenya, tekanan intraalveolus meningkat, karena jumlah molekul udara yang lebih besar yang terkandung di dalam volume paru yang besar pada akhir inspirasi sekarang terkompresi ke dalam volume yang lebih kecil. Pada ekspirasi istirahat, tekanan intraalveolus meningkat menjadi 761 mmHg. Udara sekarang keluar paru mengikuti penurunan gradien tekanan dari tekanan intraalveolus yang tinggi ke tekanan atmosfer yang lebih rendah. Aliran keluar udara berhenti jika tekanan intraalveolus menjadi sama dengan tekanan atmosfer dan tidak lagi terdapat gradien tekanan.2

Dalam keadaan normal, ekspirasi adalah suatu proses pasif karena terjadi akibat penciutan elastik paru saat otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan kontraksi otot atau pengeluaran energi. Sebaliknya inspirasi selalu aktif karena hanya ditimbulkan oleh kontraksi otot inspirasi dan menggunakan energi.2

VENTILASI ALVEOLAR

Hal yang sangat penting dari sistem ventilasi pulmonal adalah untuk memperbarui udara di arkade pertukaran di paru secara kontinu. Area ini termasuk alveoli, alveolar sacs, duktus alveolar, dan bronkiolus respiratorik. Ukuran dimana udara baru mencapai area ini dinamakan ventilasi alveolar. Anehnya, selama respirasi normal, volume udara di udara tidal hanya cukup untuk mengisi jalur turun respiratorik sampai bronkiolus terminal, dengan hanya porsi kecil dari udara inspirasi yang benar-benar mengalir ke alveoli. Meskipun demikian, bagaimana udara bergerak melewati jarak kecil dari bronkiolus terminal ke dalam alveoli? Jawabannya adalah dengan difusi. Difusi disebabkan oleh pergerakan kinetik molekul, setiap molekul gas bergerak pada kecepatan tinggi diantara molekul lain. Kecepatan pergerakan molekul pada udara respiratorik sangat hebat dan jaraknya sanagt pendek dari bronkiolus terminal ke alveoli dimana gas bergerak melewati jarak ini hanya dalam hitungan fraksi detik.1

KONTROL PERNAPASAN

Pusat pernapasan di batang otak menentukan pola bernapas ritmis

Bernapas harus berlangsung dalam pola siklik dan kontinu. Pola ritmis bernapas diciptakan oleh aktivitas saraf siklis ke otot-otot pernapasan. Dengan kata lain, aktivitas pemacu yang menciptakan ritmisitas bernapas terletak di pusat kontrol pernapasan di otak. Persarafan ke sistem pernapasan merupakan kebutuhan mutlak untuk mempertahankan pernapasan dan untuk secara refleks menyesuaikan tingkat ventilasi untuk memenuhi kebutuhan penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 yang terus berubah-ubah. Aktivitas pernapasan juga dapat dimodifikasi secara sengaja untuk berbicara, bernyanyi, bersiul, memainkan instrumen tiup, atau menahan napas ketika berenang.2

Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan 3 komponen terpisah, yaitu:2

1.      Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi bergantian

2.      Faktor-faktor yang mengatur kekuatan ventilasi (kecepatan dan kedalaman bernapas) agar sesuai dengan kebutuhan tubuh

3.      Faktor-faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain. Modifikasi ini dapat bersifat volunter, misalnya kontrol pernapasan saat berbicara, atau involunter, misalnya manuver pernapasan yang terjadi pada saat batuk atau bersin.

Pusat kontrol pernapasan yang terletak di batang otak bertanggung jawab untuk menghasilkan pola bernapas yang berirama. Pusat kontrol pernapasan primer, pusat pernapasan medulla (medullary respiratory center), terdiri dari beberapa agregat badan sel saraf di dalam medulla yang menghasilkan keluaran ke otot pernapasan. Selain itu, terdapat dua pusat pernapasan lain yang lebih tinggi di batang otak, di pons, yaitu pusat apnustik dan pusat pneumotaksik. Pusat-pusat di pons ini mempengaruhi keluaran dari pusat pernapasan medula. Bagaimana pastinya berbagai daerah ini berinteraksi untuk menciptakan ritmisitas bernapas masih belum jelas, tetapi faktor-faktor berikut diduga berperan.2

1. Neuron inspirasi dan ekspirasi di pusat medulla

Kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti-ganti otot-otot pernapasan, yaitu diafragma dan otot antariga eksternal, yang masing-masing dipersarafi oleh saraf frenikus dan saraf interkostalis. Badan sel dari serat-serat saraf yang membentuk saraf-saraf tersebut terletak di korda spinalis. Impuls yang berasal dari pusat medulla berakhir di badan sel neuron motorik ini. Pada saat diaktifkan, neuron-neuron motorik ini kemudian merangsang otot-otot pernapasan, sehingga terjadi inspirasi; sewaktu neuron-neuron ini tidak aktif, otot-otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Pusat pernapasan medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan dorsal dan kelompok pernapasan ventral.2

Kelompok respirasi dorsal (dorsal respiratory group, DRG) terutama terdiri dari neuron inspirasi yang serat-serat desendensnya berakhir di neuron motorik yang mempersarafi otot-otot inspirasi. Saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial aksi, terjadi inspirasi; ketika mereka berhenti melepaskan muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi berakhir saat neuron-neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan. Dengan demikian, DRG pada umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi.2

DRG memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral (ventral respiratory group, VRG). VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme overdrive (penambah kecepatan) selama periode pada saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. Selama bernapas tenang, tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-jalur desendens dari neuron ekspirasi. Hanya selama ekspirasi aktif, neuron-neuron ekspirasi merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot ekspirasi. Selain itu, neuron inspirasi VRG, apabila dirangsang oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan akan ventilasi meningkat.2

Pengaruh pusat pneumatik dan apnustik

Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang membantu ‘mematikan’/swith off neuron inspirasi, sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apnustik mencegah neuron inspirasi dari proses switch off, sehingga menambah dorongan inspirasi. Pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik.2

Refleks Hering-Breuer

Apabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter), misalnya ketika berolahraga, refleks Hering-Breuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Reseptor regang paru (pulmonary stretch reflex) yang terletak di dalam lapisan otot polos saluran pernapasan diaktifkan oleh peregangan paru jika tidal volume besar.2

2. Pengatur besarnya ventilasi

Seberapapun banyaknya O2 yang diesktraksi dari darah atau CO2 yang ditambahkan ke dalamnya di tingkat jaringan, PO2 dan PCO2 darah arteri sistemik yang meninggalkan paru tetap konstan, yang menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri diatur secara ketat. Gas-gas darah arteri dipertahankan dalam rentang normal secara eksklusif dengan mengubah-ubah kekuatan ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan penyerapan O2 dan pengeluaran CO2.2

Pusat pernapasan medula menerima masukan yang memberi informasi mengenai kebutuhan tubuh akan pertukaran gas. Kemudian pusat ini berespons dengan mengirim sinyal-sinyal yang sesuai ke neuron motorik yang mempersarafi otot-otot pernapasan untuk menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan tersebut. Dua sinyal yang paling jelas untuk meningkatkan ventilasi adalah penurunan PO2 arteri dan pengikatan PCO2 arteri. Kedua faktor ini memang mempengaruhi tingkat ventilasi, tetapi tidak dengan derajat yang sama dan melalui jalur yang sama. Juga terdapat faktor ketiga, H+, yang berpengaruh besar pada tingkat aktivitas pernapasan.2

3.      Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang tidak berkaitan dengan kebutuhan pasokan O2 atau pengeluaran CO2

Kecepatan dan kedalaman bernapas dapat dimodifikasi oleh sebab-sebab di luar kebutuhan akan pasokan O2 atau pengeluaran CO2. Refleks-refleks protektif, misalnya bersin dan batuk, secara temporer mengatur aktivitas pernapasan sebagai usaha untuk mengeluarkan bahan-bahan iritan dari saluran pernapasan. Inhalasi bahan iritan tertentu sering memicu penghentian ventilasi. Nyeri yang berasal dari bagian lain tubuh secara refleks merangsang pusat pernapasan (sebagai contoh, seseorang ‘megap-megap’ jika merasa nyeri). Modifikasi bernapas secara involunter juga terjadi selama ekspresi berbagai keadaan emosional, misalnya tertawa, menangis, bernapas panjang, dan mengerang. 2

Modifikasi yang dicetuskan oleh emosi ini diperantarai oleh hubungan-hubungan antara sistem limbik otak (yang bertanggung jawab untuk emosi) dan pusat pernapasan. Selain itu, pusat pernapasan secara refleks dihambat selama proses menelan, pada saat saluran pernapasan ditutup untuk mencegah makanan masuk ke paru. 2

Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup besar terhadap ventilasi. Kontrol bernapas secara volunter dilakukan oleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat pernapasan di otak, tetapi melalui impuls yang dikirim secara langsung ke neuron-neuron motorik di korda spinalis yang mempersarafi otot pernapasan. Kita dapat secara sengaja melakukan hiperventilasi atau pada keadaan ekstrim yang lain, menahan napas kita, tetapi hanya untuk jangka waktu yang singkat. Perubahan-perubahan kimiawi yang kemudian terjadi di darah arteri secara langsung dan secara refleks mempengaruhi pusat pernapasan yang kemudian mengalahkan masukan volunter ke neuron motorik otot pernapasan. Selain bentuk-bentuk ekstrim pengontrolan pernapasan tadi, kita juga mengontrol pernapasan untuk melakukan berbagai tindakan volunter, misalnya berbicara, bernyanyi, dan bersiul.2

DAFTAR PUSTAKA

1.      Guyton, Arthur C, John E. Hall. Textbook of Medical Physiology. Ed. Ke-10. USA: WB. Saunders Company, 2001: 432-9.

2.      Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia, dari Sel ke Sistem. Ed. Ke-2. Jakarta: EGC, 2001:418-20, 447-56.