Tutorial Skenario 3 part 2 Blok 5
METABOLISME
LEMAK (LIPID/ FAT METABOLISM)
Author : Velly
MACAM LEMAK
Lemak biologis yang
terpenting: lemak netral (trigliserida), fosfolipid, steroid
Asam lemak:
Asam palmitat:
CH3(CH2)14-COOH
Asam stearat:
CH3(CH2)16-COOH
Asam oleat:
CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH
Trigliserida: ester gliserol
+ 3 asam lemak
Fosfolipid: ester gliserol +
2 asam lemak + fosfat
Steroid: kolesterol dan
turunanya (hormon steroid, asam lemak dan vitamin)
ABSORPSI
LEMAK
Lemak diet diserap dalam bentuk: kilomikron → diabsorpsi usus halus
masuk ke limfe (ductus torasikus) → masuk darah
Kilomikron dalam plasma disimpan dalam jaringan lemak (adiposa) dan
hati
Proses penyimpananya: kilomikron dipecah oleh enzim lipoprotein lipase
(dalam membran sel) → asam lemak dan gliserol
Didalam sel asam lemak disintesis kembali jadi trigliserida (simpanan
lemak)
MACAM
LEMAK PLASMA
Asam lemak bebas (FFA= free fatty acid) → ada dalam plasma darah dan
terikat dengan albumin.
Kolesterol, trigliserida dan fosfolipid → dalam plasma berbentuk
lipoprotein
Kilomikron
VLDL: very low density
lipoprotein
IDL: intermediate density
lipoprotein
LDL: low density lipoprotein
HDL: high density
lipoprotein
ASAM
LEMAK BEBAS
Bila lemak sel akan
digunakan untuk energi → simpanan lemak (trigliserida) dihidrolisis menjadi
asam lemak dan gliserol (oleh enzim lipase sel)
Asam lemak berdiffusi masuk
aliran darah sebagai asam lemak bebas (Free Fatty Acid) dan berikatan dengan
albumin plasma
PENGGUNAAN
FFA SEBAGAI ENERGI
FFA dalam plasma dibawa ke mitokondria dengan carrier Karnitin
FFA dalam sel dipecah menjadi asetil koenzim-A dengan beta oksidasi
Asetil koenzim-A hasil beta oksidasi → masuk siklus Krebs untuk diubah
menjadi H dan CO2
METABOLISME
LEMAK
Ada 3 fase:
β oksidasi
Siklus Kreb
Fosforilasi Oksidatif
BETA
OKSIDASI
Proses pemutusan/perubahan
asam lemak → asetil co-A
Asetil co-A terdiri 2 atom C
→ sehingga jumlah asetil co-A yang dihasilkan = jumlah atom C dalam rantai
carbon asam lemak : 2
Misal: asam palmitat
(C15H31COOH) → β oksidasi → ?? asetil co-A
CONTOH
ASAM LEMAK
NAMA UMUM RUMUS NAMA KIMIA
Asam oleat C17H33COOH Oktadeca 9-enoad
As risinoleat C17H32(OH)-COOH 12 hidroksi okladeca -9-enoad
Asam linoleat C17H31COOH Okladeca-9,12 dienoad
As linolenat C17H29COOH Okladeca-9,12,15 trienoad
As araksidat C19H39COOH Asam eicosanoad
SIKLUS
KREBS
Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2
Proses ini terjadi didalam mitokondria
Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat →
proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang
oxaloasetat
KETOSIS
Degradasi asam lemak →
Asetil KoA terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan sedikit asetil KoA →
akibatnya sisa asetil KoA berkondensasi membentuk Asam Asetoasetat
Asam asetoasetat merupakan
senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β hidroksibutirat dan Aseton.
Ketiga senyawa diatas (asam
asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut BADAN KETON.
Adanya badan keton dalam
sirkulasi darah disebut: ketosis
Ketosis terjadi saat tubuh
kekurangan karbohidrat dalam asupan makannya → kekurangan oksaloasetat
Jika Oksaloasetat menurun →
maka terjadi penumpukan Asetil KoA didalam aliran darah → jadi badan keton →
keadaan ini disebut KETOSIS
Badan keton merupakan racun
bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering terjadi pada penderita DM →
disebut Koma Diabetikum
Ketosis terjadi pada keadaan
:
Kelaparan
Diabetes Melitus
Diet tinggi lemak, rendah
karbohidrat
RANTAI
RESPIRASI
H adalah hasil utama dari
siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
H dari NADH ditransfer ke →
Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c →sitokrom aa3 → terus
direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
Rangkaian transfer H dari
satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
Rantai Respirasi terjadi
didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase
→ sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase
Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein →
Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O +
Energi
FOSFORILASI
OKSIDATIF
Dalam proses rantai
respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk
menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
Fosforilasi oksidatif adalah
proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai
respirasi
Fosforilasi oksidatif →
proses merubah ADP → ATP (dengan menngunakan energi hasil reaksi H2 + O2 → H2O
+ E)
SINTESIS
TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT
Bila KH dalam asupan lebih
banyak dari yang dibutuhkan → KH diubah jadi glikogen dan kelebihanya diubah
jadi trigliserida → disimpan dalam jaringan adiposa
Tempat sintesis di hati,
kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan disimpan di jaringan adiposa
sampai siap digunakan tubuh
SINTESIS
TRIGLISERIDA DARI PROTEIN
Banyak asam amino dapat diubah menjadi asetil koenzim-A
Dari asetil koenzim-A dapat diubah menjadi trigliserida
Jadi saat asupan protein berlebih, kelebihan asam amino disimpan dalam
bentuk lemak di jaringan adipose
PENGATURAN
HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK
Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat
Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin
Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensitif
hormon → pemecahan trigliserida → asam lemak
Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi
energi
ARTERIOSKLEROSIS
Jika kadar kolesterol tinggi dalam darah → endapan lipid yang disebut:
plak ateroma/ endapan kolesterol
Pada stadium penyakit fibroblast menginfiltrasi ateroma → sklerosis
Ca juga mengendap bersama → plak kalsifikasi
Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat keras →
arteriosklerosis
Arteriosklerosis →
menyebabkan vaskuler mudah pecah
Dinding vaskuler
arteriosklerosis kasar → menyebabkan tombus dan emboli
Efek samping: darah tinggi,
PJK, trombus → stroke emboli
REFERENSI
Harper, Rodwell, Mayes,
1977, Review of Physiological Chemistry
Colby, 1992, Ringkasan
Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
Wirahadikusumah, 1985,
Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
Harjasasmita, 1996, Ikhtisar
Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
Toha, 2001, Biokimia,
Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta
Poedjiadi, Supriyanti, 2007,
Dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press
PENYAKIT
YANG DISEBABKAN OBESITAS
Diabetes, keadaan di mana
tubuh tidak bisa mengatur kadar gula dalam darah dengan baik sehingga kadar
gula darah dapat menjadi sangat tinggi. Diabetes dapat meningkatkan risiko
penyakit ginjal, kebutaan, dan penyakit jantung.
Hipertensi, atau tekanan
darah tinggi. Individu yang memiliki berat
badan berlebih cenderung memiliki tekanan darah tinggi.
Tekanan darah
tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal, stroke, dan penyakit jantung.
Kolesterol. Konsumsi lemak
jenuh berlebihan dapat meningkatkan kadar LDL (low density lipoprotein, lemak
jahat) dalam darah. Hal ini berpotensi menyumbatkan pembuluh darah.
Penyakit jantung
koroner. Penyakit ini disebabkan terjadinya penyumbatan pembuluh darah
jantung, karena kadar LDL (lemak jahat) meningkat dan menyumbat pembuluh darah
yang dekat dengan jantung.
Mudah lelah. Keadaan di mana
metabolisme tubuh tidak berjalan normal karena nutrisi yang ada tidak
tersalurkan dengan baik. Kondisi mudah lelah disebabkan juga karena tubuh
menderita penyakit tertentu.
Ketidakseimbangan
hormon. Sintesis dan kerja hormon dipengaruhi makanan yang dikonsumsi.
Konsumsi lemak yang tinggi dari produk hewani menyebabkan kerja hormon tidak
stabil.
Gagal ginjal. Penderita
obesitas memiliki pola makan yang buruk. Misalnya, konsumsi junk food tinggi
yang mengandung gula, garam, dan bahan pengawet menyebabkan ginjal bekerja
terlalu berat dan berisiko terjadinya gagal ginjal.
Steatosis
hepatika, penyakit yang disebabkan akumulasi lemak dan kemudian dilanjutkan
peradangan. Steatosis hepatika merupakan salah satu dampak dari obesitas,
konsumsi pangan berkadar lemak tinggi, resistansi insulin, diabetes melitus,
dan konsumsi alkohol.
Stroke, keadaan ketika
terjadi penyumbatan pembuluh darah di otak sehingga mengakibatkan sistem saraf
seluruh tubuh menjadi rusak.
Aterosklerosis, penyakit yang
disebabkan karena penyempitan pembuluh darah, menyebabkan gangguan jantung
karena darah menggumpal disebabkan kadar kolesterol dan trigliserida darah
naik.
PEMBAGIAN
OBESITAS
1. Obesitas Primer
Interaksi faktor
lingkungan (makan berlebihan atau kurang aktifitas fisik) dengan faktor
genetik. Disebabkan oleh faktor eksogen.
2. Obesitas Sekunder
Penyakit herediter
familial Bagian dari suatu penyakit sistemik tertentu < 1 % obesitas.
Disebabkan oleh faktor endogen.
Author : Velly
Tidak ada komentar:
Posting Komentar