Infark miokard adalah kematian sel sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak terartasi. Sel – sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobik lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.
Efek terhadap jantung
Dengan dilepaskannya berbagai enzimm intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat. Jalur hantaram listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel, atau terjadinya distritmia. Dengan matinya sel otot, dan karena pola listrik jantung berubah, pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitas nya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik.

Etiologi infark miokard

Terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner, dan kemudian tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokard
Bisa juga karena lesi trombotik yang melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran ke bagian hilir, atau apabila suatu ruangan jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi.

Patofisiologi infark miokard

Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan factor etiologi utama yang mendasari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila plaque ini pecah dan berdarah menyebabkan thrombosis dan obstruksi arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75% akan meningkatkan kematian (30 – 40%).
Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan mempengaruhi perfusi koroner. Suplai oksigen yang kurang atau tidak ada menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis.
Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 – 45 menit menyebabkan kerusakan sel-sel miokard yang irreversible dan nekrosis. Pada keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah hemodinamika. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi, hipertrofi ventrikel.
Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu zona nekrotik, injury dan iskemia. Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi cepat.
Luasnya infark tergantung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat. Miokard infark paling sering mengenai ventrikel kiri. Dan area yang terkena dapat seluruh otot jantung (infark transmural) atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (infark sub endokardial).

Atherosclerosis → trombosis → konstriksi arteri koronaria → aliran darah ke jantung menurun → oksigen dan nutrisi menurun → jaringan miokard iskemik → nekrosis lebih dari 30 menit → suplai dan kebutuhan oksigen jantung tidak seimbang → suplai oksigen ke miokard menurun → mengakibatkan :

Metabolisme anaerob → timbunan asam laktat → menyebabkan nyeri, kerusakan pertukaran gas, dan lelah → dari nyeri, dapat menimbulkan kecemasan; sedangkan lelah menyebabkan intoleransi aktivitas.
Seluler hipoksia → integritas membran sel menurun → kontraktilitas menurun → resiko penurunan curah jantung, COP turun yang nantinya dapat menimbulkan gangguan perfusi jaringan, dan kegagalan pompa jantung yang dapat berakhir dengan gagal jantung, sehingga volume cairan ekstraseluler berlebihan (edema).

Gambaran klinis

Kadang seseorang tidak memperlihatkan tanda infark miokard yg nyata (kayak serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yg bermakna seperti:

Nyeri dengan awitan yang biasanya mendadak, sering digambarka memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja. Tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang
Mual dan muntah, ini bisa karena nyeri yg hebat
Lemas yg berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka
Kulit dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis
Takikardi, akibat peningkatan stimulasi jantung
Cemas, muungkin berkaitan dengan hormon stress dan ADH (vasopresin)

Pem penunjang

nih tambahan algoritma nya

https://docs.google.com/open?id=0Byl2Px0xpYItYTNhaWxPa0dTaHVjNTVnQVVDd3RyZw

Riwayat dan pemeriksaan fisik. Termasuk riwayat penyakit jantung keluarga
Tekanan darah bisa berkurang atau bisa juga normal tergantung pada luasnya kerusakan miokard. Denyut jantung meningkat juga. Bunyi jantung keempat juga dapat terdengar.
EKG memperlihatkan perubahan akut di gelombang ST dan T seiring dengan terjadinya infark.
Timbul gejala inflamasi sistemik, termasuk demam, peningkatan jumlah leukosit, dan LED meningkat.
Kadar enzim jantung (CPK, Glutamat oksaloasetat transaminase serum, dan Laktat dehidrogenase) di dalam serum meningkat akibat kematian sel miokardium
Kadar troponin T dan I dapat dideteksi dalam darah

Komplikasi

Tromboembolus, akibat kontraktilitas miokard berkurang
Gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa semua darah yg diterimanya
Distritmia, (komplikasi tersering infark) akibat perubahan kesimbangan elektrolit dan penurunan pH
Syok kardiogenik apabila curah jantung berkurang
Ruptur miokard
Perikarditis
Terbentuk jaringan parut setelah infark sembuh

Preventif

Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang dapat diubah. Contohnya penurunan faktor resiko serangan jantung yang dapat terjadi saat olahraga, menghentikan kebiasaan meroko, dan pembatasan makanan berlemak.
Individu yg mengalami stress terutama mereka yg memiliki riwayat penyakit jantung harus diajarkan untuk menurunkan resiko nya

Penatalaksanaan

Untuk pasien yg mendapat serangn jantung terapi dibawah ini harus dilakukan:

Penghentian aktivitas fisik, untuk mengurangi beban jantung
Resusitasi jantung-paru mungkin diperlukan apabila terjadi fibrilasi jantung atau henti jantung.
Infus IV atau intrakoroner segera dengan obat trombolitik yg dapat menhancurkan pemnyebab embolus
Oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat
Obat untuk menghilangkan nyeri (morfin dan meperidin biasanya)
Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri sehingga preload dan afterload berkurang dan aliran darah koroner menigkat
Bypass arteri mungkin dipertimbangkan jika infark yg terjadi akibat sumbatan trombotik

Setelah infark miokard pertimbangkan tambahan lain :

Rehabilitas jantung, termasuk keseimbangan antara istirahat dan aktivitas serta modifikasi gaya hidup untuk menurunkan resiko aterosklerosis dan hipertensi