Skenario 1 -
Tutorial Blok 11
By : Nia, Yoga
(2012), & Mas didit (2011)
Selamat datang di blok 11!, w o w ya, skenario 1 sudah video hehe. Jadi
Ceritanya itu kalau angkatan 2011 skenarionya sudah tertulis Cuma
waktu tutorial ditambah video juga..daaan ada video trigger 1, 2 dst
gitu. Based on true story mas didit suhu anti-remed J. Mau lihat yang
tahun lalu, discroll aja kebawah ya..a
Kalau angkatan 2012, dikasih TIU dan TIK dan video trigger aja...kita bahas
menurut TIU dan TIK seperti di modul hehe. Semoga bermanfaat.
TIU :
Setelah
melaksanakan kegiatan tutorial ini mahasiswa dapat menjelaskan berbagai
penyakit yang menimbulkan anemia berdasarkan klasifikasi, etiologi,
patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan.
TIK :
1. Menjelaskan klasifikasi anemia berdasarkan etiolgi dan
morfologi
2. Menjelaskan gambaran klinis dari anemia
3. Menjelaskan proses eritropoesis
4. Menjelaskan patofisiologi anemia defisiensi besi
5. Menjelaskan metabolisme zat besi.
6. Menjelaskan manifestasi klinis akibat anemia defisiensi
besi (ADB) jangka panjang.
7. Menjelaskan interpretasi hasil laboratorium untuk
diagnosis ADB
8. Menjelaskan deferensial diagnosis pada ADB
Yuk kita bahas
TIKnya satu-satu~
1.
Menjelaskan
klasifikasi anemia berdasarkan etiolgi dan morfologi
dua yaitu menurut morfologi dan etiologi.Menurut morfologinya anemia
diklasifikasikan menjadi empat,yaitu :
·
Anemia normositik normokromik : sel-sel darah merah mempunyai ukuran dan bentuk normal
tetapi individu menderita anemia. Biasanya terjadi pada keadaan penyakit kronik
dan karena kehilangan darah akut.
·
Anemia makrositik normokromik : sel darah merah mempunyai ukuran yang lebih besar dari
normal tetapi warnanya normal.Hal ini diakibatkan oleh gangguan sintesis asam
nukleat DNA seperti pada penyakit difisiensi vitamin B12 dan atau asam folat.
Dapat juga disebabkan oleh obat yang digunakan untuk khemoterapi pada kanker.
·
Anemia mikrositik hipokrom : sel eritrosit berukuran kecil dan warnanya pucat
disebabkan kadar hemoglobin dalam eritrosit kurng dari normal.biasanya
menggambarkan adanya isufisiensi sintesis hem (besi) seperti pada anemia
difisiensi besi
·
Aemia mikrositik normokromik : pada keadaan ini ditemukan sel darah merah berukuran
kecil tetapi kadar hemoglobinnya normal.
1.
Klasifikasi anemia
menurut etiologinya, penyebab utamanya adalah karena kehilangan darah
baik akut maupun kronik juga disebabkan oleh destruksi eritrosit yang berlebihan.
Hemoglobin Untuk mengetahui seseorang
anemia atau tidak dapat diketahui dengan pengukuran kadar
hemoglobin.Hemoglobinadalah suatu senyawa protein dengan Fe yang dinamakan
conjugated protein. Karena Fe inilah yang menyebabkan warna darah merah.Oleh karena
itu hemoglobin juga dinamakan zat warna darah. Fungsi dari hemoglobin adalah
untuk mengatur pertukaran oksigen dengan karbon dioksida di dalam jaringan
tubuh,mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa keseluruh jaringan tubuh
untuk dipakai sebagai bahan bakar dan membawa karbon dioksida dari jaringan
tubuh sebagai hasil metabolisme ke paru-paru untuk dibuang. Kadar hemoglobin
dinyatakan dalam persen (%) atau gram persen yaitu jumlah gram hemoglobin per
seratus mililiter darah. Manuaba (2001) mengatakan berdasar hasil pemeriksaan
hemoglobin,anemia digolongkan menjadi :
a.
Hb 11 gram persen :
tidak anemia
b.
Hb 9 – 10 gram persen
: anemia ringan
c.
Hb 7 – 8 gram persen
: anemia sedang
d.
Hb kurang dari 7 gram persen : anemia berat
Gampangnya :
Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan
etiologi. Klasifikasi morfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan
hemoglobin.
No.
|
Morfologi Sel
|
Keterangan
|
Jenis Anemia
|
1.
|
Anemia makrositik -normokromik
|
Bentuk eritrosit yang besar
dengankonsentrasi hemoglobinyang normal
|
· Anemia
Pernisiosa
· Anemia
defisiensi folat
|
2.
|
Anemia mikrositik - hipokromik
|
Bentuk eritrosit yangkecil dengan
konsentrasihemoglobin yangmenurun
|
· Anemia
defisiensi besi
· Anemia
sideroblastik
· Thalasemia
|
3.
|
Anemia normositik - normokromik
|
Penghancuran
atau penurunan jumlaheritrosit tanpa disertai kelainan
bentuk dankonsentrasi hemoglobin
|
· Anemia
aplastik
· Anemia
posthemoragik
· Anemia
hemolitik
· Anemia Sickle
Cell
· Anemia pada
penyakit kronis
|
Menurut etiologinya, anemia dapat diklasifikasikan menjadi 3
macam yaitu
1. Gangguan
produksi sel darah merah pada sumsum tulang (hipoproliferasi),
Hipoproliferatif
merupakan penyebab anemia yang terbanyak. Anemiahipoproliferatif ini dapat
disebabkan karena:
a. Kerusakan
sumsum tulang
Keadaan ini dapat disebabkan oleh
obat-obatan, penyakit infiltratif (contohnya: leukemia, limfoma), dan
aplasia sumsum tulang.
b. Defisiensi
besi
c. Stimulasi
eritropoietin (EPO) yang inadekuat.
Keadaan ini terjadi pada gangguan fungsi
ginjal
d. Supresi produksi EPO yang disebabkan oleh
sitokin inflamasi(misalnya: interleukin 1)
e. Penurunan
kebutuhan jaringan terhadap oksigen (misalnya padakeadaan hipotiroid)
Pada jenis ini biasanya ditemukan
eritrosit yang normokrom normositer, namun dapat pula ditemukan gambaran
eritrosit yang hipokrom mikrositer, yaitu pada defisiensi besi ringan hingga
sedang dan penyakit inflamasi. Kedua keadaan tersebut dapat dibedakan melalui
pemeriksaan persediaan dan penyimpanan zat besi.
2. Gangguan pematangan
sel darah merah (eritropoiesis yang tidak efektif),
Pada keadaan anemia
jenis ini biasanya ditemukan kadar retikulosit yang“rendah”, gangguan morfologi
sel (makrositik atau mikrositik), dan indekseritrosit yang abnormal. Gangguan
pematangan dapat dikelompokkan menjadi 2macam yaitu:
a. Gangguan
pematangan inti
Pada keadaan ini biasanya ditmukan
kelainan morfologi berupa makrositik.Penyebab dari gangguan pematangan inti
adalah defisiensi asam folat,defisiensi vitamin B12, obat-obatan yang
mempengaruhi metabolisme DNA(seperti metotreksat, alkylating agent ), dan
myelodisplasia. Alkohol juga dapatmenyebabkan gangguan pematangan inti, namun
keadaan ini lebih disebabkanoleh defisiensi asam folat.
b. Gangguan
pematangan sitoplasma
Pada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan
morfologi berupa mikrositik danhipokromik. Penyebab dari gangguan pematangan
sitoplasma adalah defisiensi besi yang berat, gangguan sintesa globin
(misalnya pada thalasemia), dan gangguan sintesa heme (misalnya pada anemia
sideroblastik)
3. Penurunan
waktu hidup sel darah merah (kehilangan darah atau hemolisis).
Anemia jenis ini dapat
disebabkan oleh kehilangan darah atau hemolisis. Padakedua keadan ini akan
didapatkan peningkatan jumlah retikulosit. Kehilangandarah dapat terjadi secara
akut maupun kronis. Pada fase akut, belum ditemukan peningkatan
retikulosit yang bermakna karena diperlukan waktu untuk
terjadinya peningkatan eritropoietin dan proliferasi sel dari sumsum
tulang. Sedangkan padafase kronis gambarannya akan menyerupai anemia defisiensi
besi.Gambaran dari anemia hemolitik dapat bermacam-macam, dapat akut
maupunkronis. Pada anemia hemolisis kronis, seperti pada sferositosis
herediter, pasiendatang bukan karena keadaan anemia itu sendiri, melainkan
karena komplikasiyang ditimbulkan oleh pemecahan sel darah merah dalam jangka
waktu lama,seperti splenomegali, krisis aplastik, dan batu empedu. Pada keadaan
yangdisebabkan karena autoimun, hemolisis dapat terjadi secara episodik
(self limiting ).
SOURCE: http://www.scribd.com/doc/29879419/ANEMIA
2.
Menjelaskan
gambaran klinis dari anemia
a.
Gejala Umum Anemia
i.
Gejala umum anemia yan disebut juga sebagai sindrom anema
(anemic syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin
turun di bawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata
berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena
penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan sering kali
sindroma anemia tidak terlalu menyolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan
kadar hemoglobinnya terjadi lebih cepat, oleh karena mekanisme kompensasi tubuh
dapat berjalan dengan baik. Anemia bersifat simtomatik jika hemoglobin telah
turun dibawah 7 g/dl. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang pucat,
terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku. (IPD Vol.2 ed.V, p1131)
b.
Gejala Khas
Defisiensi Besi
i.
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi
tidak dijumpai pada anemia jenis lain adalah:
1. Koilonychia : kuku
sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan menjadi
cekung sehingga mirip seperti sendok (gambar 3)
2. Atrofi papil lidah
: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang.
3. Stomatitis
angularis (cheilosis) : adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak
sebagai bercak berwarna pucat keputihan.
4. Disfagia: nyeri
menelan karena kerusakan epitel hipofaring.
5. Atrofi mukosa
gaster sehingga menimbulkan akhloridia
6. Pica: keinginan
untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti : tanah liat, es, lem, dan lain-lain.
(IPD Vol.2 ed.V, p1131)
Defisiensi Besi kadang-kadang disertai adanya selaput
esofagus (Sindrom Plummer-Vinson) (Larry, 1998). Sindrom plummer vinson atau
disebut juga sindrom peterson kelly adalah kumpulan gejala yang terdiri dari
anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah dan disfagia. (IPD Vol.2 ed.V,
p1131)
ii.
Gejala Penyakit Dasar
Pada anemia defisiensi dapat dijumpai gejala penyakit
yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya pada anemia
akibat penyakit cacing tambang dijumpai dispepsia, parotis membengkak, dan
kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. Pada anemia karena
perdarahan kronik akibat kanker kolon dijumpai gejala gangguan kebiasaan buang
air besar atau gejala lain tergantung dari lokasi kanker tersebut. (IPD Vol.2
ed.V, p1131)
3.
Menjelaskan proses
eritropoesis
a)
Definisi
Eritropoesis adalah proses pembuatan eritrosit, pada janin
dan bayi proses ini berlangsung di limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang
dewasa terbatas hanya pada sumsum tulang. (Dorland edisi 31).
b)
Mekanisme eritropoesis
Sel
darah merah berasal dari sel stem hemopoetik pluriprotein yang berada pada
sumsum tulang. Sel ini kemudian akan membentuk bermacam-macam sel darah tepi.
Asal sel yang akan terbentuk selanjutnya adalah sel stem commited, sel ini akan
dapat menghasilkan Unit pembentuk koloni eritrosit (CFU-E) dan unit granulosit
dan monosit (CFU-GM).
Pada
eritropoesis, CFU-E membentuk banyak sel Proeritroblas sesuai dengan
rangsangan. Proeritroblas akan membelah berkali-kali menghasilkan banyak sel
darah merah matur yaitu Basofil Eritroblas. Sel ini sedikit sekali mengumpulkan
hemoglobin. Selanjutnya sel ini akan berdifferensiasi menjadi retikulosit
dengan sel yang sudah dipenuhi dengan hemoglobin. Retikulosit masih mengandung
sedikit bahan basofilik. Bahan basofilik ini akan menghilang dalam waktu 1-2
hari dan menjadi eritrosit matur.
4.
Menjelaskan
patofisiologi anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi
besi adalah anemia yang terjadi karena kekurangan zat besi (Fe) yang diperlukan
untuk pembentukan sel darah merah. Defisiensi besi merupakan penyebab
terbanyak dari anemia di seluruh dunia. Diperkirakan 30 % dari populasi dunia
mengalami anemia akibat defisiensi besi.
Zat besi selain
dibutuhkan untuk pembentukan Hb yang berperan dalam penyimpanan dan
pengangkutan oksigen, juga terdapat dalam beberapa enzim yang berperan dalam
metabolisme oksidatif, sintesa DNA, neurotransmiter dan proses katabolisme yang
bekerjanya membutuhkan ion besi.
Anemia ini
merupakan kelainan hematologi yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak.
Banyaknya Fe yang diabsorpsi dari makanan kira-kira 10 % setiap hari sehingga
untuk nutrisi optimal diperlukan diet yang mengandung Fe sebanyak 8-10 mg Fe
perhari. Fe yang berasal dari ASI diabsorpsi secara lebih efisien daripada yang
berasal dari susu sapi. Sedikitnya macam makanan yang kaya Fe yang dicerna
selama tahun pertama kehidupan menyebabkan sulitnya memenuhi jumlah yang
diharapkan, maka dari itu diet bayi harus mengandung makanan yang diperkaya Fe
sejak usia 6 bulan.
PATOFISIOLOGI
Anemia defisiensi
Fe merupakan hasil akhir keseimbangan negatif Fe yang berlangsung lama. Bila
keseimbangan besi ini menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang.
Terdapat 3 tahap defisiensi besi, yaitu :
Iron
depletion
Ditandai dengan
cadangan besi menurun atau tidak ada tetapi kadar Fe serum dan Hb masih normal.
Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme.
Iron deficient erythropoietin/iron
limited erythropoiesis
Pada keadaan ini didapatkan suplai besi yang tidak cukup
untuk menunjang eritropoiesis. Pada pemeriksaan laboratorium didapat kadar Fe
serum dan saturasi transferin menurun sedangkan TIBC dan FEP meningkat.
Iron deficiency anemia
Keadaan ini merupakan stadium lanjut dari defisiensi Fe.
Keadaan ini ditandai dengan cadangan besi yang menurun atau tidak ada, kadar Fe
serum rendah, saturasi transferin rendah, dan kadar Hb atau Ht yang rendah
5.
Menjelaskan
metabolisme zat besi.
Penyerapan besi oleh tubuh berlangsung melalui mukosa usus halus,
terutama di duodenum sampai pertengahan jejunum, makin ke distal penyerapan
akan semakin berkurang. Ada 2 cara penyerapan besi dalam usus, yaitu :
1. Penyerapan dalam bentuk
non heme ( + 90 % berasal dari makanan)
Zat besi dalam
makanan biasanya dalam bentuk senyawa besi non heme berupa kompleks senyawa
besi inorganik (ferri/ Fe3+) yang oleh HCl lambung, asam amino dan
vitamin C mengalami reduksi menjadi ferro (Fe2+ ). Bentuk fero
diabsorpsi oleh sel mukosa usus dan di dalam sel usus, fero mengalami oksidasi
menjadi feri yang selanjutnya berikatan dengan apoferitin menjadi feritin.
Bentuk ini akan dilepaskan ke peredaran darah setelah mengalami reduksi menjadi
fero dan di dalam plasma ion fero direoksidasi menjadi feri yang akan berikatan
dengan 1 globulin membentuk transferin. Transferin berfungsi mengangkut besi
untuk didistribusikan ke hepar, limpa, sumsum tulang serta jaringan lain untuk
disimpan sebagai cadangan besi tubuh.
Di sumsum tulang
sebagian besi dilepaskan ke dalam retikulosit yang akan bersenyawa dengan
porfirin membentuk heme. Persenyawaan globulin dengan heme membentuk
hemoglobin. Setelah eritrosit hancur, Hb akan mengalami degradasi menjadi
biliverdin dan besi. Besi akan masuk ke dalam plasma dan mengikuti siklus
seperti di atas.
2. Penyerapan dalam
bentuk heme ( + 10 % dari makanan)
Besi heme di dalam
lambung dipisahkan dari proteinnya oleh HCl lambung dan enzim proteosa. Besi
heme teroksidasi menjadi hemin yang akan masuk ke sel mukosa usus secara utuh,
lalu dipecah oleh enzim hemeoksigenasi menjadi ion feri dan porfirin. Ion feri
akan mengalami siklus seperti di atas.
Proses absorbsi
besi juga dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain:
1. Heme-iron akan lebih
mudah diserap dibandingkan nonheme-iron
2. Ferro lebih mudah diserap daripada ferri
3. Asam lambung akan
membantu penyerapan besi
4. Absorbsi besi
dihambat kompleks phytate dan fosfat
5. Bayi dan anak-anak
mengabsorbsi besi lebih tinggi dari orang dewasa karena proses pertumbuhan
6. Absorbsi akan
diperbesar oleh protein
7. Asam askorbat dan
asam organik tertentu
Jumlah total besi
dalam tubuh sebagian besar diatur dengan cara mengubah kecepatan absorbsinya.
Bila tubuh jenuh dengan besi sehingga seluruh apoferitin dalam tempat cadangan
besi sudah terikat dengan besi, maka kecepatan absorbsi besi dari traktus
intestinal akan menjadi sangat menurun. Sebaliknya bila tempat penyimpanan besi
itu kehabisan besi, maka kecepatan absorbsinya akan sangat dipercepat.
Di dalam
tubuh, cadangan besi ada dua bentuk, yang pertama feritin yang ebrsifat mudah
larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua
adalah hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit
dibanding feritin. Hemosiderin terutama ditemukan dalam sel Kupfer hati dan
makrofag di limpa dan sumsum tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk
mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh.
Gambar Metabolisme zat besi
6. Menjelaskan manifestasi klinis akibat anemia defisiensi besi
(ADB) jangka panjang.
J J hayo coba dicari huehehe
7. Menjelaskan interpretasi hasil laboratorium untuk
diagnosis ADB
J
8. Menjelaskan deferensial diagnosis pada ADB
(Read, IPD Vol 5, p1134)
Skenario 1
Tutorial Blok 11 Angkatan 2011
Theme : Anemia and Anemia in Obsgyn
Author : Didit
Anemia in Pregnancy --> Download here!
Skenario (Triger I):
Ibu Yeti, 25 tahun (wiraswasta), keluhan lemas disertai muka pucat, sering
pusing, penglihatan berkunang-kunang, jantung berdebar-debar (sejak 3 bulan
yang lalu), suami khawatir akan ada dampaknya jika istri hamil nanti. Pada
pemeriksaan fisik didapat : konjungtiva anemia, sklera tidak ikterik,
dan tidak memiliki riwayat menstruasi periode panjang.
Triger II :
Pemeriksaan Fisik
:
Keadaan Umum : Kompos mentis, tampak lemah dan pucat;
Vital Sign : Tekanan darah :
100/60 mmHg (normal 120/80 mmHg), pulse
nadi : 100x/menit (normal 80x/menit), respirasi
: 20x/menit (normal 16-20x/menit), t
: 36,5 °C (normal 36,5-37,5 °C);
Kepala : mesocephal;
Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), hidung
: nafas cuping hidung (-/-), mulut :
bibir pucat (+) perdarahan (-);
Leher : pembesaran kel. Tyroid (-), pembesaran Inn. (-), JVP
normal;
Thorax : pulmo : dbn, cor : S I/II reguler, bising (-);
Abdomen : supel, hepar dan lien tidak membesar, peristaltik (+),
normal;
Ekstremitas : kuku pucat (+), akral dingin (-).
Pemeriksaan
Laboratorium :
DARAH RUTIN : Hb : 9,8 (normal: 13-16 g/dL), jumlah
leukosit : 6.300 (normal : 5000-10.000 mm3), hitung jenis : eosinofil 2 % (normal : 1-5%), basofil 1 % (normal : 0-1%), netrofil batang 4 % (normal : 2-8%), netrofil segmen 45 % (normal : 40-60%), limfosit 30 % (normal : 20-40%), monosit 3 % (normal : 2-6%), LED
I: 20, II: 30 (normal : L 0-10 mm/jam, P 0-15 mm/jam);
Tes Kehamilan : PP test : positif (+).
Pembahasan :
1. Intepretasi Hasil
:
Ibu Yeti : berarti dia
perempuan, sementara kadar
hemoglobin (Hb) pada perempuan lebih sedikit dibanding pada laki-laki,
normal Hb pada perempuan 12 g/dL, kecuali pada perempuan hamil Hb 11,5 g/dL, sedangkan pada laki-laki normal Hb 13,5-18,5 g/dL. Kenapa Hb pada perempuan lebih rendah dibanding laki-laki?
Karena perempuan memiliki siklus menstruasi secara rutin. Lalu kenapa Hb pada wanita hamil lebih
rendah daripada wanita normal? Sebenarnya Hb 11,5 pada wanita hamil
sudah termasuk anemia, namun masih anemia fisiologis, karena pada saat hamil,
seorang wanita membutuhkan cairan amnion (plasenta) untuk kebutuhan nutrisi
bayinya, nah, cairan amnion tersebut
didapatkan dengan cara menaikkan cairan plasma untuk mengencerkan darah,
sebagai kompensasinya Hb akan turun (hydremia),
terutama pada trimester II kehamilan, kecuali jika saat hamil kadar Hb dibawah
11,5 g/dL berarti bukan anemia fisiologis lagi, tapi ada kelainan lain, bisa
karena adanya ulkus gastritis, ambeien (hemoroid), perdarahan karena cacing
tambang, dst; Source : Kuliah
Introduction Block Hematological Disease dr. Suryanto, SpPK dan Kuliah Anemia
in Pregnancy Prof. DR. dr Sulchan S, SpOG.PhD
25 tahun : berarti masih muda,
umur bisa juga mempengaruhi anemia, misal pada orang yang sudah lansia dengan penurunan fungsi ginjal dapat
terjadi anemia, sedangkan pada orang
yang masih muda cenderung pada anemia karena herediter misalnya anemia sickle cell (bulan sabit),
thalassemia, dst;
Pekerjaan wiraswasta : bisa berpengaruh bisa tidak, jika
ternyata pekerjaan dia berat dan dia meng-handle
sendiri tanpa karyawan bisa saja terlalu capek kemudian anemia deeh;
Muka pucat, sering pusing, mata berkunang-kunang dan
jantung berdebar-debar : pada penderita
anemia gejala tersebut sering terlihat, karena pada anemia, tubuh tidak bisa
memproduksi sel darah merah yang cukup sehingga menyebabkan tekanan darah
menjadi rendah atau menurun. Dalam tubuh kan ada dua proses pembentukan energi,
yaitu proses aerob (ada oksigen) dan proses anaerob, karena kekurangan darah
menyebabkan oksigen berkurang, dua proses tadi jadi lebih dominan di proses
anaerob, sementara proses anaerob tidak banyak menghasilkan oksigen, sehingga
oksigen yang harusnya dialirkan ke otak dan area sensitive (seperti muka (area
mata dan bibir) dan ekstremitas (tangan (pada kuku dan telapak) dan kaki)
dengan sempurna jadi berkurang, menyebabkan rasa pusing serta berkunang-kunang
dan muka pucat dan konjungtiva anemis, hal tersebut juga kadang menyebabkan
jantung sering berdebar-debar (biasanya berhubungan dengan tekanan nadi yang
meningkat). Selain itu pada proses anaerob akan menghasilkan asam laktat
sehingga kadang penderita anemia juga terasa lelah, letih, lesu, lunglai,
lemah;
Konjungtiva anemia : konjungtiva merupakan lekukan pada
mata, if you know what I mean lah, normalnya konjungtiva itu berwarna
kemerahan, pada keadaan tertentu (misal pada anemia) konjungtiva akan berwarna
pucat yang disebut dengan nama konjungtiva anemis. Kenapa pada penderita anemia konjungtiva tampak anemis?
Karena pada anemia kekurangan eritrosit sehingga darah yang harusnya dialirkan
ke seluruh tubuh dengan cukup jadi tidak merata sementara itu konjungtiva
merupakan salah satu area sensitive yang apabila tidak teraliri darah dengan
sempurna akan tampak pucat sama seperti halnya dengan sklera, bibir dan area
kuku, sehingga selain konjungtiva, bibir dan kuku juga tampak pucat;
Sklera tidak ikterik : sklera merupakan bagian tipis membran
yang melingkari mata, nah, pada
keadaan tertentu sklera akan tampak ikterik (kuning) karena terdapat penumpukan
bilirubin yang abnormal, lalu kenapa
bilirubin menumpuk hanya di sklera? Karena sklera merupakan bagian
kulit yang sensitif dan tipis, sehingga warna kuning akibat bilirubin akan
lebih tampak pada sklera, sama halnya dengan pucat pada muka (terutama bibir)
karena bibir merupakan bagian kulit yang sensitif sehingga pada keadaan
tertentu pucat akan lebih terlihat pada bibir. Pada saat apa sklera tampak ikterik? Nah, ikterik sendiri
dibedakan menjadi 3 macam, ikterik prehepatik, ikterik
hepatik (perihepatik) dan ikterik posthepatik. Pada ikterik
prehepatik terdapat gangguan metabolisme bilirubin sebelum ke hepar,
biasanya terjadi pada anemia hemolitik
(malaria) atau bisa juga karena mengkonsumsi obat-obatan tertentu (antibiotik),
sedangkan pada ikterik hepatik gangguannya terdapat pada hepar misalnya pada
penyakit hati seperti hepatitis, dst. Dan ikterik posthepatik terjadi akibat
adanya kelainan metabolisme bilirubin setelah lewat dari hati misalnya karena
adanya sumbatan di ductus biliaris, atresia biliaris (kongenital), dst. Lalu jika pasien mengalami ikterik
bagaimana cara membedakan letak kelainan tersebut? Pada ikterik
prehepatik, gangguannya sebelum bilirubin masuk ke hati, artinya
bilirubin belum terkonjugasi (bilirubin indirect), untuk itu pada pemeriksaan
bilirubin akan terdapat kenaikan
bilirubin indirect, sedangkan pada ikterik hepatik terjadi kongesti hepar
(hepar membengkak) [inflamasi] sehingga bilirubin tidak dibuang dan beredar
kembali dalam darah, karena terjadinya kongesti maka pada pemeriksaan SGOT dan SGPT akan naik, kemudian pada ikterik
posthepatik yang meningkat
adalah bilirubin direct karena bilirubin sudah dirubah menjadi bilirubin
terkonjugasi (direct); Source : keterangan dr. Siti Aminah (saat tutorial) dan kuliah
Introduction Block Hematological Disease dr. Suryanto, SpPK
Tidak memiliki riwayat menstruasi periode panjang : seperti yang
sudah dijelaskan diatas, kenapa wanita memiliki Hb yang lebih sedikit karena
wanita memiliki siklus menstruasi, itu salah satu alasan kenapa pada saat di
anamnesis kasus seperti ini periode menstruasi harus ditanyakan, selain itu
jika ternyata pasien telat menstruasi bisa dicurigai hamil (karena hamil juga
bisa anemia kaan?), pada skenario pasien tidak memiliki riwayat menstruasi
berarti kehamilan bisa dijadikan DD juga; Source : kuliah Introduction Block Hematological Disease dr.
Suryanto, SpPK
Keadaan umumnya kompos mentis : artinya pasien masih sadar namun
tampak lemah dan pucat, itulah alasan kenapa dokter menyuruh pasien segera
berbaring dan memilih melakukan alloanamnesis. Pada beberapa kasus anemia
pasien datang dalam keadaan tidak sadarkan diri, dalam keadaan tersebut pasien
bisa dipulihkan dulu (misal sudah sampai syok, pasien bisa langsung di beri
infus (misal) terlebih dahulu), lalu kemudian lakukan anamnesis, tetapi bisa
juga dilakukan alloanamnesis seperti pada skenario;
Vital Sign :
o
Tekanan darah : 100/60 mmHg
(normalnya : 120 (sistolik)/80 (diastolik) mmHg). Nah, orang dikatakan mengalami tekanan darah (hipotensi)
rendah jika tekanan sistolik (angka atas dalam pembacaan tekanan darah) kurang
dari 90 mmHg atau nilai tekanan diastolik (angka bawah dalam pembacaan tekanan
darah) kurang dari 60 mmHg.
Penyebab tekanan darah rendah bisa akibat dehidrasi hingga gangguan pada sinyal
otak yang mengatur tentang pemompaan darah. Tekanan darah rendah bisa
menyebabkan gejala pusing hingga pingsan yang memicu kerusakan jantung,
endokrin atau gangguan saraf.
Gejala yang timbul dari
hipotensi adalah tubuh merasa pusing bahkan hingga terasa ingin pingsan,
kurangnya konsentrasi, penglihatan kabur, mual, tubuh merasa dingin, kulit
pucat, napas pendek dan cepat, kelelahan, depresi dan timbulnya rasa haus.
Jika terjadi anemia maka tubuh tidak bisa memproduksi sel darah merah yang
cukup sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi rendah atau menurun;
o Nadi 100x/menit
(normalnya 80x/menit). Tekanan nadi rata-rata merupakan tenaga utama yang
mendorong darah ke jaringan. Tekanan tersebut harus dijaga karena jika terlalu lemah, aliran darah tidak akan
adekuat ke organ dan jaringan. Sementara jika berlebih, jantung akan bekerja terlalu keras serta terjadi
peningkatan resiko kerusakan vaskular maupun rupturnya pembuluh darah kecil.
Tekanan ini ditentukan oleh dua faktor yaitu cardiac output dan resistensi
perifer total (TPR).
Karena tergantung dengan cardiac output dan derajat
vasokonstriksi arteriol, jika arteriol dalam suatu organ berdilatasi, arteriol
di organ lain harus berkonstriksi untuk tetap menjaga tekanan darah yang adekuat.
Tekanan yang adekuat tersebut tidak hanya membantu darah untuk terbawa ke organ
yang bervasodilatasi, tapi juga ke otak yang tergantung pada volume darah yang
konstan. Oleh karena itu, walaupun organ-organ membutuhkan darah secara
bervariasi, sistem kardiovaskular selalu menjaga supaya tekanan darah tetap
konstan.
Tekanan nadi rata-rata secara konstan dimonitor oleh
baroreseptor di dalam sistem sirkulasi. Saat deviasi terdeteksi, respon refleks
multiple akan terinisiasi untuk mengembalikan ke nilai normal. Penentuan jangka
pendek yang terjadi dalam hitungan detik terjadi karena perubahan cardiac
output dan resistensi perifer total yang dimediasi oleh sistem saraf otonom
yang mempengaruhi jantung, vena dan arteriol. Jangka panjang, yang terjadi dalam
hitungan menit sampai hari, melibatkan penentuan total volume darah dengan
memulihkan garam normal dan keseimbangan air melalui mekanisme yang mengatur
output urin dan rasa haus.
Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan tekanan nadi
meliputi pengembalian darah melalui vena atau jumlah darah yang kembali ke
jantung melalui vena, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, resistensi
perifer, elastisitas arteri besar, viskositas darah, kehilangan darah dan
pengaruh hormon.
DARAH RUTIN :
o
Hemoglobin (Hb) 9,8 g/dL, pada
perempuan normalnya 12 g/dL (Source : Kuliah Introduction Block Hematological
Disease dr. Suryanto, SpPK), saat dilakukan PP Test ternyata ibu Yeti positif hamil,
namun menurut kuliah dokter Suryanto, Hb pada wanita hamil sebesar 11,5 g/dL,
itupun sudah termasuk anemia, namun masih fisioogis, sementara pada pemeriksan
darah rutin, nilai Hb ibu Yeti dibawah 11,5, berarti anemia yang dialami ibu
Yeti sudah patologis, jika dibiarkan akan berdampak pada kondisi kehamilannya;
o LED (Laju Endap Darah) atau Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR) merupakan proses
pemeriksaan sedimentasi (pengendapan) darah yang diukur dengan memasukkan darah
ke dalam tabung khusus selama satu jam. Makin banyak sel darah merah yang
mengendap maka makin tinggi LED-nya. Tinggi ringannya nilai LED sangat
dipengaruhi oleh keadaan tubuh kita, terutama saat terjadi radang. Namun
ternyata orang yang anemia, dalam kehamilan dan para lansia pun memiliki nilai
LED yang tinggi. Jadi orang normal pun bisa memiliki LED yang tinggi, dan
sebaliknya bila LED-nya normalpun belum tentu tidak ada masalah.
Namun biasanya dokter langsung akan melakukan pemeriksaan tambahan lain,
bila nilai LED di atas normal. Sehingga mereka tahu apa yang mengakibatkan
nilai LED-nya tinggi. Selain untuk pemeriksaan rutin, LED pun bisa dipergunakan
untuk mengecek perkembangan dari suatu penyakit yang dirawat. Bila LED makin
menurun berarti perawatan berlangsung cukup baik, dalam arti lain pengobatan
yang diberikan bekerja dengan baik.
Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan
rouleaux, tahap pengendapan dan tahap pemadatan. Di laboratorium cara untuk
memeriksa LED yang sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren.
Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 — 20 mm/jam dan untuk pria 0 —
10 mm/jam, sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 — 15 mm/jam
dan untuk pria 0 — 10 mm/jam.
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi LED adalah faktor eritrosit,
faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit/ul darah yang kurang dari
normal, ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah
beraglutinasi akan menyebabkan LED cepat. Walaupun demikian, tidak semua anemia
disertai LED yang cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis
serta poikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada
keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi. Pada polisitemia dimana
jumlah eritrosit/µl darah meningkat, LED normal.
Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma.
Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin mempermudah pembentukan roleaux
sehingga LED cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan LED lambat.
LED terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada
infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif.
Peningkatan LED merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan
jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit.
Bila dilakukan secara berulang LED dapat dipakai untuk menilai
perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, demam rematik, artritis dan nefritis.
LED yang cepat menunjukkan suatu lesi yang aktif, peningkatan LED dibandingkan
sebelumnya menunjukkan proses yang meluas, sedangkan LED yang menurun
dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan. Selain pada keadaan
patologik, LED yang cepat juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik
seperti pada waktu haid, kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orang tua.
Pada kasus diatas pemeriksaan LED dilakukan dua kali, pada pemeriksaan pertama nilai LED
20, namun pada pemeriksaan kedua nilai LED menjadi 30, adanya peningkatan LED
(dari normal menjadi 20) mungkin saja disebabkan karena ibu Yeti hamil, namun
karena pemeriksaan kedua LED naik menjadi 30 berarti proses penyakitnya semakin
meluas. Source : http://www.kalbe.co.id
2. Diagnosis dan
Diagnosis Banding (Differential Diagnosis):
DD : anemia fisiologis (karena kehamilan), anemia defisiensi
besi, anemia defisiensi asam folat dan vit. B12, anemia aplastik dan
anemia hipoblastik, anemia megaloblastik, anemia sickle cell (bulan sabit),
anemia karena penyakit kronik, anemia karena keganasan.
Pembahasan :
1)
Apa yang dimaksud dengan hematopoesis?
Hematopoesis merupakan proses pembentukan sel darah dimana terjadi
Proliferasi sel progenitor ( pluripoten/stem cell) dan mengalami diferensiasi
menjadi sel matur (sel darah merah, granulocytes, monosit, megakariosit, dan
lymphosit).
2) Bagaimana
komposisi darah?
Darah terdiri dari :
(1)Sel darah
o Sel darah merah à erythrocyt
o Sel darah putih à leucocyt
Leucocyt neutrophil
Leucocyt eosinophil
Leucocyt basophili
Monocyt
Lymphocyt
o Keping darah à trombocyt (platelet).
(2)Plasma darah
o Albumin
o Globulin (alpha,
beta & gamma)
o Lipoprotein
o Prothrombin
o Fibrinogen.
3) Bagaimana
morfologi sel darah merah?
Sel darah merah mengandung protein pembawa oksigen berupa hemoglobin, yang
memberikan warna merah pada eritrosit. Sel darah merah berbentuk cakram
bikonkaf berdiameter 7-8 μm yang memiliki luas permukaan yang besar yang berperan dalam difusi
molekul gas keluar masuk eritrosit. Membran plasma terdiri atas lipid bilayer
(fosfolipid dan kolesterol), protein dan membran skeleton (spektrin dan
ankyrin). Membran plasma sangat fleksibel sehingga mudah berubah bentuk tanpa
pecah ketika melalui kapiler kecil. Eritrosit tidak memiliki nukleus dan
organella lainnya. Sitoplasma eritrosit mengandung molekul hemoglobin.
4) Bagaimana struktur
dan fungsi hemoglobin?
Molekul hemoglobin terdiri dari protein globin dan cincin heme yang pada
bagian tengahnya terdapat ion Fe.hemoglobin pada eritrosit berperan dalam
pengangkutan oksigen dari sistem respirasi menuju ke sel serta pengangkutan CO2
sebagai limbah metabolisme dari sel ke sistem respirasi untuk dikeluarkan dari
tubuh.
5) Bagaimana
metabolisme sel darah merah?
Metabolisme sel darah merah sangat
tergantung pada glukosa sebagai satu-satunya sumber energi;
Glukosa masuk kedalam sel darah merah
melalui difusi terfasilitasi dan kemudian diubah menjadi glukosa 6 fosfat;
80-90% diubah menjadi laktat melalui jalur
glikolitik dan menghasilkan 2 ATP untuk setiap molekul glukosa yang
dimetabolisme;
± 10% mengalami oksidasi melalui jalur
heksosa monofosfat;
Karena sel darah merah tidak memiliki
nukleus, ribosom dan mitokondria maka tidak ada produksi ATP melalui jalur
fosforilasi oksidatif;
ATP yang dihasilkan digunakan untuk
menjaga dan memperbaiki membran sel eritrosit serta digunakan untuk pompa
natrium kalium untuk menjaga keseimbanagn ion dalam sitoplasma dan mencegah
lisis sel.
6)
Apa yang dimaksud dengan anemia?
Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan
komponen darah, elemen tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk
pembentukan sel darah merah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut
oksigen darah. (Doenges, 1999)
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan atau hitung eritrosit
lebih rendah dari normal. (kapita selekta kedokteran edisi 3 jilid 1);
Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah Hb dalam 1mm3
darah atau berkurangnya volume sel yang didapatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml
darah;
Anemia adalah pengurangan
jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah
(hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis
melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh
anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan
laboratorium;
Anemia adalah berkurangnya
kadar Hemoglobin/ konsentrasi hematokrit/ jumlah sel eritrosit dalam darah tepi
dari nilai normal. Dikatakan anemia jika pada wanita Hb < 11,5 gr/dl atau
hematokrit < 36 % atau jumlah eritrosit < 3,9x101²/l. Untuk laki-laki
bila Hb < 13,5 gr/dl atau hematokrit < 40% atau jumlah eritrosit
<4,5x1012/l.
7)
Bagaimana klasifikasi anemia
berdasarkan morfologinya?
Anemia hipokromik
mikrositer, bila MCV< 80fl dan MCH < 27pg (Contohnya : anemia defisiensi
besi, thalasemia mayor, anemia akibat penyakit kronik, anemia sideroblastik);
Anemia normokromik
normositer, bila MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg (Contohnya : anemia aplastik,
anemia hemolitik didapat, anemia pasca perdarahan akut);
Anemia makrositer,
bila MCV > 95fl ( anemia megaloblastik).
8)
Bagaimana klasifikasi anemia berdasarkan
etiologinya?
Gangguan produksi eritrosit
o
Tempat produksi
rusak (sumsum tulang) (contohnya : anemia aplastik dan leukimia);
o
Bahan produksi
berkurang (nutrisi) (contohnya : anemia defisiensi besi, anemia defisiensi asam
folat, anemia defisiensi vit. B).
Kehilangan darah
o
Perdarahan akut
(akibat kecelakaan)
o
Perdarahan kronis
(akibat hemoroid (ambeien), dll.
Hemolitik
o
Thalasemia;
o
AIHA (autoimmune
hemolitik anemia);
o
Defisiensi G6PD;
o
Anemia sel sabit, spherosis.
9) Zat-zat gizi
esensial yang mana saja yang berkaitan dengan terjadinya anemia?
Vit. B12;
As. Folat;
zat besi;
Copper (Cu);
Cobalt.
10)
Apa yang dimaksud dengan anemia
defisiensi besi?
Anemia yang disebabkan oleh berkurangnya kadar Fe untuk eritropoesis yang
mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang
Etiologi : 1. Perdarahan
menahun, 2. Pemasukan besi sedikit (misal akibat diet), 3. Kebutuhan besi
meningkat (misal pada kehamilan, bayi dan masa remaja), 4. Gangguan absorbsi
besi (misal karena perdarahan akibat cacingan, 5. Penyimpanan besi yang rendah
(misal pada bayi prematur, BBLR, bayi kembar dan perdarahan ante partum
[sebelum melahirkan]).
Manifestasi klinis
:
Gejala umum : lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, jantung
berdebar-debar, dan sesak. Kelainan fisik : koilonychia, atrofi papil lidah,
stomatitis angularis, kerusakan epitel hipofaring, atrofi mukosa gaster;
Gejala khusus : pica (makan sesuatu yang tidak wajar, misal makan
kertas, beling, dst).
Hasil labolatorium
:
o Pada hapusan darah
tepi menunjukkan anemia hipokromik mikrositer;
o MCV < 80 fl dan
MCHC < 30%;
o Besi serum <
50mg/dL;
o TIBC > 350
mg/dL;
o Saturasi
transferin < 15 %;
o Ferritin serum
< 20%;
o Pada sumsum tulang
menunjukkan hiperplasi eritroid
Terapi :
o Terapi kausal (
terapi terhadap penyebab perdarahan);
o Terapi besi oral /
parenteral;
o Tranfusi darah.
11)
Apa yang dimaksud dengan anemia
megaloblastik?
Anemia yang disebabkan oleh gangguan sistesis DNA dan ditandai oleh sel
megaloblastik.
Klasifikasi anemia
megaloblastik :
1) Defisiensi vit.B12
a)
Asupan tidak cukup
: vegetarian;
b)
Malabsorbsi: 1.
Defek penyampaian dari makanan, 2. Produksi factor intrinsik yang tidak
mencukupi, 3. Gangguan ileum terminal, 4. kompetisi pada kobalamin, 5.
Obat-obatan: asam aminosalisilat, kolkisin, neomisin;
c)
Defisiensi
transkobalamin II;
d)
NO anasthesia.
2) Defisiensi asam
folat
a)
Asupan yang tidak
adekuat;
b)
Kebutuhan yang
meningkat;
c)
Malabsorbsi;
d)
Metabolisme yang
terganggu.
3) Penyebab lain
a)
Obat yang
mengganggu metabolisme DNA;
b)
Gangguan
metabolik;
c)
Anemia megaloblastik
dengan penyebab yang tidak diketahui.
Manifestasi klinis
Defisiensi Vit B12 : lemah, nyeri kepala, vertigo, tinitus,
palpitasi, angina, dan gejala payah jantung kongestif. Pada pemeriksaan fisis
didapatkan pucat, kulit sedikit ikterus, nadi cepat, kardiomegali, spenomegali.
Manifestasi gastrointestinal berupa nyeri lidah tampak papil lidah halus
dan kemerahan. Anoreksia dan penurunan berat badan.
Manifestasi neurologist berupa demielinasi, diikuti dengan degenerasi akson
dan kematian neuronal. Keluhan berupa mati rasa dan parestesi pada ekstremitas,
kelemahan dan ataxia.
Defisiensi asam folat : manifestasi klinis hampir sama dengan
defisiensi Vit B12 tetapi tidak tampak adanya abnormalitas neurologik.
Hasil labolatorium
:
o Ditemukan sel
makrositosis yaitu MCV lebih dari 110 fl;
o ambaran darah
perifer ditemukan anisosotosis dan poikilositosis bersamaan dengan
makroovalositosis;
o Pada neutrofil
menunjukan inti hipersegmentasi;
o Pemeriksaan
sum-sum tulang ditemukan hiperselular dengan penurunan rasio mieliod/eritroid
dan berlimpah besi yang tercat;
o Kadar vit B12
dalam serum kurang dari 200 pg/ml;
o Kadar asam folat
kurang dari 4 ng/ml (6-20 ng/ml)
Terapi :
o Mengobati penyakit
dasar yang melatarbelakangi;
o Pemberian
parenteral kobalamin;
o Pemberian asam
folat.
12)
Apa yang dimaksud dengan anemia
hemolitik?
Anemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan oleh umur sel darah merah
yang lebih pendek serta adanya penghancuran sel darah merah yang berlebihan.
Klasifikasi anemia
hemolitik:
a) Etiologinya :
o anemia hemolisis
herediter : Defek enzim, Hemoglobinopati, Defek membran : sferositosis
herediter;
o Anemia hemolisis
didapat : Anemia hemolitik imun, Mikroangiopati, Infeksi.
b)
Ketahanan hidupnya dalam sirkulasi darah resipien : intrakorpuskular,
ekstrakorpuskular;
c)
Keterlibatan immunoglobulin dalam hemolisis : anemia hemolisis
imun, anemia hemolisis non imun.
Manifestasi klinis
: lemah, pusing,
cepat capek, sesak. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kulit dan mukosa ikterik,
splenomegali dan hepatomegali
Hasil labolatorium
:
o Retikulositosis;
o Morfologi
eritrosit menunjukkan adanya hemolisis ( sferosis pada sferositosis herediter
dan anemia hemolitik autoimun; sel target pada thalasemia, hemoglobinopati dan
penyakit hati; schistosit pada mikroangiopati);
o Peningkatan
katabolisme Hb;
o Kadar bilirubin
darah meningkat;
o Hemoglobinuria;
o Hiperplasi
eritroid pada sumsum tulang.
13)
Apa yang dimaksud dengan anemia aplastik?
Anemia aplastik merupakan suatu kelainan primer sumsum tulang yang ditandai
dengan gangguan pembentukan prekursor eritropoetik dimana sumsum tulang menjadi
hipoplastik dan terjadi pansitopenia.
Etiologi anemia aplastik dikarenakan
cedera atau destruksi daripada stem sel pluripotensial. Penyebab anemia
aplastik: Kongenital, Idiopatik, SLE, toksin : benzene, toluene, insektisida,
post hepatitis, obat-obatan, kehamilan, Paroksismal nocturnal hemoglobinuria.
Manifestasi
klinis: lemah, mudah lelah, sesak, jantung berdebat debar, mudah memar dan
perdarahan mukosa, lebih mudah terkena infeksi bakteri, sakit kepala.
Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda tanda pucat, purpura, ptekie. Tidak
ditemuka limfadenopati dan organomegali
Hasil labolatorium
:
o Pansitopeny;
o LED meningkat;
o Waktu perdarahan
memanjang;
o Biopsi sumsum
tulang tampak hiposeluler dengan sangat sedikit progenitor hematopoetik normal.
3. Treatment dan
Prognosis:
Pada kasus
dengan keluhan gampang lelah dan pandangan berkunang-berkunang, kemungkinan
besar diagnosisnya anemia. Biasanya
didukung dengan nilai Hemoglobin (Hb) yang rendah. Untuk penanganannya, anemia
harus diidentifikasikan dahulu apakah Hb yang turun akibat dari Zat Besi (Fe)
yang turun, atau komponen Hb yang lain yang turun? (Misalnya
globin-nya/proteinnya).
Bila memang
Fe-nya yang turun tentunya harus cukup mengkonsumsi tablet besi
(Sulfusferrosus). Sekarang bentuknya tablet berbagai ragam. Ada yang disatukan
dengan Effervescent, atau dengan Vitamin B, dan sebagainya. Sedangkan bila
kadar proteinnya yang turun, tentunya harus konsumsi makanan atau minuman
tinggi protein. Ini pun bentuknya sudah beragam, ada yang berbentuk susu,
berbentuk minuman bertenaga dan yang paling banyak mungkin berbentuk makanan
lauk-pauk sehari-hari.
Yang saya bahas disini hanya
Treatment dan Prognosis pada Anemia Defisiensi Besi karena ADB kompetensi-nya 4
yang artinya kita sebagai dokter umum harus tahu mengenai ADB dari mulai
diagnosis sampai treatment.
Treatment pada Anemia
Defisiensi Besi
Terapi
Kausal;
Terapi
Preparat Besi
o Terapi Besi Oral : Ferrous Sulphat 2 x 300mg.
o Terapi Besi Parenteral : Iron Dextran complex, iron
ferric gluconate acid complex, iron sucrosa, dll.
Terapi Lain
o Diet : Makanan bergizi tinggi protein hewani.
o Vitamin C : diberikan 3 x 100 mg, untuk menigktkan
absorbsi besi.
o Tranfusi darah.
Prognosis Anemia Defisiensi
Besi
Prognosis baik apabila penyebab
anemianya diketahui hanya karena kekurangan besi saja serta kemudian dilakukan
penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinis lannya akan
membaik dengan pemberian preparat besi. (Supandiman, 2006).
Pada kasus ADB karena perdarahan,
apabila sumber perdarahan dapat diatasi, maka prognosis anemia defisiensi besi
adalah baik terutama apabila diberikan terapi Fe yang adekuat. Tentunya
penyakit dasar sebagai sumber perdarahan kronisnya pun menentukan prognosis
dari pasien (Supandiman, 2006).
REFERENSI :
MISC Gammanesis (2010) dan slide ppt.
serta keterangan saat kuliah: Introduction
Block Hematological Disease dr. Suryanto, SpPK dan Anemia in Pregnancy Prof. DR. dr Sulchan S, SpOG.PhD;
Diskusi Tutorial 3 skenario 1 pertemuan
pertama bersama dokter Siti Aminah;
Modul Tutorial Kurang Darah
(Hematology) FK Univ. Haluoleo 2011;
Buku Ajar IPD 2009 dan Buku Ajar Guyton
2008;
Modul Ajar Hematology FK UMM (Univ.
Muhammadiyah Malang);
http://www.medicinesia.com;
Tidak ada komentar:
Posting Komentar