Skenario 2 Blok 5 (Part 1)

Author : ventychan / Ve

Mahasiswa Dapat Menjelaskan :

1.    Metabolism Karbohidrat

2.    Hubungan jalur metabolism antara

3.    Pembentukan energy dari glukosa, lemak, dan protein

4.    Komplikasi gangguan metabolism karbohidrat

Metabolisme Karbohidrat

Dibagi menjadi 2 yaitu : 

    Katabolisme merupakan salah satu proses yang terjadi dalam sel hidup. Salah sau contoh katabolisme adalah proses pernapasan sel atau respirasi sel.Respirasi sel merupakan cara sel untuk mendapatkan energi dalam bentuk ATP dan energi elektron tertinggi(NADH2 dan FADH2).

1.    Respirasi Aerob

Respirasi aerob merupakan respirasi yang menggunakan oksigen bebas untuk mendapatkan energi.

Ada dua macam respirasi karbohidrat,yaitu respirasi aerob dan respirasi anaerob.

a.       Glikolisis

Glikolisis adalah proses pengubahan molekul glukosa (terdiri dari 6 atom C) menjadi asam piruvat (terdiri  dari 3 atom C),dengan menghasilkan NADH dan ATP.

b.      Dekarboksilasi Oksidatif Asam Piruvat

Dekarboksilasi oksidatif asam piruvat berlangsung pada matriks mitokondria.

c.       Siklus Krebs

Seluruh reaksi dalam siklus krebs berlangsung dengan memerlukan oksigen bebas (aerob).

d.      Transpor Elektron

Transpor elektron terjadi di membran dalam mitokondria.

2.    Respirasi Anaerob

      Respirasi anaerob merupakan reaksi pemecahan karbohidrat untuk mendapatkan energi tanpa menggunakan oksigen sebagai penerima elektron akhir pada saat pembentukan ATP.

     Anabolisme merupakan reaksi penyusun zat dari senyawa sederhana menjadi senyawa kompleks yang berlangsung di dalam sel.

1.    Fotosintesis

Fotosintesis adalah peristiwa penyusun zat organik (karbohidrat) dari zat anorganik (air dan karbon dioksida) dengan bantuan energi cahaya.

a.    Reaksi Terang

Reaksi terang dapat berlangsung bila ada cahaya,dan pada reaksi terang terjadi proses fotolisis.Fotolisis adalah peristiwa di mana energi sinar yang diterima digunakan untuk memecah molekul air menjadi H+ dan O2.

Persamaan reaksi terang dapat dituliskan sebagai berikut.

1). Fotosistem

2). Aliran elektron.

b.    Reaksi Gelap

      Reaksi gelap adalah reaksi yang berlangsung tanpa bantuan cahaya.Reaksi gelap terjadi di dalam stroma.Stroma merupakan matriks kloroplas yang tidak berwarna yang mengandung grana.Reaksi ini disebut juga siklus calvin Benson dan berlangsung dalam tiga tahap, yaitu:

1)      Tahap fiksasi (pengikatan) CO2,terjadi penambatan CO2 oleh ribulosa difosfat (RuDP) menjadi asam fosfogliserat (APG).

2)      Tahap reduksi,terjadi pemakaian ion H+ dan NADPH untuk mereduksi asam fosfogliserat (APG) menjadi fosfogliseraldehid(PGAL).

3)      Tahap regenerasi ribulosa difosfat(RuDP),terbentuknya RuDP penambatan CO2 kembali berlangsung.

2.    Jalur C3,Jalur C4 dan Jalur CAM

a.       Jalur  C3 (Siklus Calvin-Benson)

b.      Jalur C4 (Jalur Hatch-Slak)

c.       Jalur CAM (Crassulacean Acid Metabolisme)

METABOLISME GLUKOSA

2.1     Proses Glikolisis

Tahap awal metabolisme konversi glukosa menjadi energi di dalam tubuh akan berlangsung secara anaerobik melalui proses yang dinamakan Glikolisis (Glycolysis). Proses ini berlangsung dengan mengunakan bantuan 10 jenis enzim yang berfungsi sebagai katalis di dalam sitoplasma (cytoplasm) yang terdapat pada sel eukaryotik (eukaryotic cells). Inti dari keseluruhan proses Glikolisis adalah untuk mengkonversi glukosa menjadi produk akhir berupa piruvat.

Pada proses Glikolisis, 1 molekul glukosa yang memiliki 6 atom karbon pada rantainya (C6H12O6) akan terpecah menjadi produk akhir berupa 2 molekul piruvat (pyruvate) yang memiliki 3 atom karbom (C3H3O3). Proses ini berjalan melalui beberapa tahapan reaksi yang disertai dengan terbentuknya beberapa senyawa antara seperti Glukosa 6-fosfat dan Fruktosa 6-fosfat. 

Selain akan menghasilkan produk akhir berupa molekul piruvat, proses glikolisis ini juga akan 

menghasilkan molekul ATP serta molekul NADH (1 NADH3 ATP). Molekul ATP yang terbentuk ini kemudian akan diekstrak oleh sel-sel tubuh sebagai komponen dasar sumber energi. Melalui proses glikolisis ini 4 buah molekul ATP & 2 buah molekul NADH (6 ATP) akan dihasilkan serta pada awal tahapan prosesnya akan mengkonsumsi 2 buah molekul ATP sehingga total 8 buah ATP akan dapat terbentuk. 

2.2     Respirasi Selular

Tahap metabolisme energi berikutnya akan berlangsung pada kondisi aerobik dengan mengunakan bantuan oksigen (O2). Bila oksigen tidak tersedia maka molekul piruvat hasil proses glikolisis akan terkonversi menjadi asam laktat. Dalam kondisi aerobik, piruvat hasil proses glikolisis akan teroksidasi menjadi produk akhir berupa H2O dan CO2 di dalam tahapan proses yang dinamakan respirasi selular (Cellular respiration). 

Proses respirasi selular ini terbagi menjadi 3 tahap utama yaitu

-     produksi Acetyl-CoA

-     proses oksidasi Acetyl-CoA dalam siklus asam sitrat (Citric-Acid  Cycle)

-     Rantai Transpor Elektron (Electron Transfer Chain/Oxidative Phosphorylation).

Tahap kedua dari proses respirasi selular yaitu Siklus Asam Sitrat merupakan pusat bagi seluruh aktivitas metabolisme tubuh. Siklus ini tidak hanya digunakan untuk memproses karbohidrat namun juga digunakan untuk memproses molekul lain seperti protein dan juga lemak. 

2.2.1. Produksi acetyl-CoA / Proses Konversi Pyruvate

Sebelum memasuki Siklus Asam Sitrat (Citric Acid Cycle) molekul piruvat akan teroksidasi terlebih dahulu di dalam mitokondria menjadi Acetyl-Coa dan CO2 . Proses ini berjalan dengan bantuan multi enzim pyruvate dehydrogenase complex (PDC) melalui 5 urutan reaksi yang melibatkan 3 jenis enzim serta 5 jenis coenzim. 3 jenis enzim yang terlibat dalam reaksi ini adalah

-  enzim Pyruvate Dehydrogenase (E1)

-  dihydrolipoyl transacetylase (E2)

-  dihydrolipoyl dehydrogenase (E3)

Sedangkan coenzim yang telibat dalam reaksi ini adalah TPP, NAD+, FAD, CoA & Lipoate.

2.2.2. Proses oksidasi Acetyl-CoA (Citric-Acid Cycle)

Molekul Acetyl CoA yang merupakan produk akhir dari proses konversi Pyruvate kemudian akan masuk kedalam Siklus Asam Sitrat. Secara sederhana persamaan reaksi untuk 1 Siklus Asam Sitrat (Citric Acid Cycle) dapat dituliskan :

Acetyl-CoA + oxaloacetate + 3 NAD+ + GDP + Pi +FAD --> oxaloacetate + 2 CO2 + FADH2 + 3 NADH + 3 H+ + GTP

Siklus ini merupakan tahap akhir dari proses metabolisme energi glukosa. Proses konversi yang terjadi pada siklus asam sitrat berlangsung secara aerobik di dalam mitokondria. Inti dari proses yang terjadi pada siklus ini adalah untuk mengubah 2 atom karbon yang terikat didalam molekul Acetyl-CoA menjadi 2 molekul karbon dioksida (CO2), membebaskan koenzim A serta memindahkan energi yang dihasilkan pada siklus ini ke dalam senyawa NADH, FADH dan GTP. Selain menghasilkan CO2 dan GTP, dari persamaan reaksi dapat terlihat bahwa satu putaran Siklus Asam SItrat juga akan menghasilkan molekul NADH & molekul FADH2 . Untuk melanjutkan proses metabolisme energi, kedua molekul ini kemudian akan diproses kembali secara aerobik di dalam membran sel mitokondria melalui proses Rantai Transpor Elektron untuk menghasilkan produk akhir berupa ATP dan air (H2O).

2.2.3. Proses /Rantai Transpor Elektron

Proses konversi molekul FADH dan NADH yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat (citric acid cycle) menjadi energi dikenal sebagai proses fosforilasi oksidatif (oxidative phosphorylation) atau juga Rantai Transpor Elektron (electron transport chain). Di dalam proses ini, elektron-elektron yang terkandung didalam molekul NADH & FADH ini akan dipindahkan ke dalam aseptor utama yaitu oksigen (O2). Pada akhir tahapan proses ini, elektron yang terdapat di dalam molekul NADH akan mampu untuk menghasilkan 3 buah molekul ATP sedangkan elektron yang terdapat dalam molekul FADH2 akan menghasilkan 2 buah molekul ATP. 

Energi Metabolisme Glukosa           

Secara keseluruhan proses metabolisme Glukosa akan menghasilkan produk samping berupa karbon dioksida (CO2) dan air (H2O). Karbon dioksida dihasilkan dari siklus Asam Sitrat sedangkan air (H2O) dihasilkan dari proses rantai transport elektron. Melalui proses metabolisme, energi kemudian akan dihasilkan dalam bentuk ATP dan kalor panas. Terbentuknya ATP dan kalor panas inilah yang merupakan inti dari proses metabolisme energi. Melalui proses Glikolisis, Siklus Asam Sitrat dan proses Rantai Transpor Elektron, sel-sel yang tedapat di dalam tubuh akan mampu untuk mengunakan dan menyimpan energi yang dikandung dalam bahan makanan sebagai energi ATP. Secara umum proses metabolisme secara aerobik akan mampu untuk menghasilkan energi yang lebih besar dibandingkan dengan proses secara anaerobik. Dalam proses metabolisme secara aerobik, ATP akan terbentuk sebanyak 36 buah sedangkan proses anaerobik hanya akan menghasilkan 2 buah ATP. Ikatan yang terdapat dalam molekul ATP ini akan mampu untuk menghasilkan energi sebesar 7.3 kilokalor per molnya. 

HUBUNGAN ANTARA KATABOLISME KARBOHIDRAT, PROTEIN, dan LEMAK

Dalam sel reaksi metabolisme tidak terpisah satu sama lain yaitu membentuk suatu jejaring yang saling berkaitan. Di dalam tubuh manusia terjadi metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Bagaimana keterkaitan ketiganya?

Pada bagan terlihat karbohidrat, protein, dan lemak bertemu pada jalur siklus Krebs dengan masukan asetil koenzim A. Asetil Ko-A sebagai bahan baku dalam siklus Krebs untuk menghasilkan energi yang berasal dari katabolisme karbohidrat, protein, maupun lemak. Titik temu dari berbagai jalur metabolisme ini berguna untuk saling menggantikan “bahan bakar” di dalam sel. Hasil katabolisme karbohidrat, protein, dan lemak juga bermanfaat untuk menghasilkan senyawa- senyawa lain yaitu dapat membentuk ATP, hormon, komponen hemoglobin ataupun komponen sel lainnya

Lemak (asam heksanoat) lebih banyak mengandung hidrogen terikat dan merupakan senyawa karbon yang paling banyak tereduksi, sedangkan karbohidrat (glukosa) dan protein (asam glutamat) banyak mengandung oksigen dan lebih sedikit hidrogen terikat adalah senyawa yang lebih teroksidasi.

Senyawa karbon yang tereduksi lebih banyak menyimpan energi dan apabila ada pembakaran sempurna akan membebaskan energi lebih banyak karena adanya pembebasan elektron yang lebih banyak. Jumlah elektron yang dibebaskan menunjukkan jumlah energi yang dihasilkan. Jalur katabolisme yang berbeda glukosa dan asam glutamat dapat menghasilkan jumlah ATP yang sama yaitu 36 ATP. Sedangkan katabolisme asam heksanoat dengan jumlah karbon yang sama dengan glukosa (6 karbon) menghasilkan 44 ATP, sehingga jumlah energi yang dihasilkan pada lemak lebih besar dibandingkan dengan yang dihasilkan pada karbohidrat dan protein. Sedangkan jumlah energi yang dihasilkan protein setara dengan jumlah yang dihasilkan karbohidrat dalam berat yang sama.

Disimpulkan jika kita makan dengan mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak akan lebih memberikan rasa kenyang jika dibandingkan dengan protein dan karbohidrat. Karena rasa kenyang tersebut disebabkan oleh kemampuan metabolisme lemak untuk menghasilkan energi yang lebih besar.

Penyakit Akibat Kelainan Metabolisme Karbohidrat

1. Glikogenosis

Glikogenosis (Penyakit penimbunan glikogen) adalah sekumpulan penyakit keturunan yang disebabkan oleh tidak adanya 1 atau beberapa enzim yang diperlukan untuk mengubah gula menjadi glikogen atau mengubah glikogen menjadi glukosa (untuk digunakan sebagai energi).

Pada glikogenosis, sejenis atau sejumlah glikogen yang abnormal diendapkan di dalam jaringan tubuh, terutama di hati.Gejalanya timbul sebagai akibat dari penimbunan glikogen atau hasil 

pemecahan glikogen atau akibat dari ketidakmampuan untuk menghasilkan glukosa yang diperlukan oleh tubuh. Usia ketika timbulnya gejala dan beratnya gejala bervariasi, tergantung kepada enzim apa yang tidak ditemukan. Enzim yang hilang dapat diketahui dengan melakukan diagnosa pada contoh jaringan seperti hati atau otot.

Pengobatan tergantung kepada jenis penyakitnya, untuk membantu mencegah turunnya kadar gula darah, dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan kaya karbohidrat dalam porsi kecil sebanyak beberapa kali dalam sehari. Pada beberapa anak yang masih kecil, masalah ini bisa diatasi dengan memberikan tepung jagung yang tidak dimasak setiap 4-6 jam. Kadang pada malam hari diberikan larutan karbohidrat melalui selang yang dimasukkan ke lambung. Penyakit ini cenderung menyebabkan penimbunan asam urat, yang dapat menyebabkan batu ginjal. Untuk mencegah hal tersebut seringkali perlu diberikan obat-obatan. Pada beberapa jenis glikogenesis, untuk mengurangi kram otot, aktivitas seseorang harus dibatasi.

2. Intoleransi Fruktosa Herediter

Intoleransi Fruktosa Herediter adalah suatu penyakit keturunan dimana tubuh tidak dapat menggunakan fruktosa karena tidak memiliki enzim fosfofruktaldolase.

Sebagai akibatnya, fruktose 1-fosfatase (yang merupakan hasil pemecahan dari fruktosa) tertimbun di dalam tubuh, menghalangi pembentukan glikogen dan menghalangi perubahan glikogen menjadi glukosa sebagai sumber energi.

Fruktosa atau sukrosa (yang dalam tubuh akan diuraikan menjadi fruktosa) dalam jumlah yang lebih, bisa menyebabkan:

·         hipoglikemia (kadar gula darah yang rendah) disertai keringat dingin

·         tremor (gerakan gemetar diluar kesadaran)

·         linglung

·         mual

·         muntah

·         nyeri perut

·         kejang (kadang-kadang)

·         koma

Jika penderita terus mengkonsumsi fruktosa, bisa terjadi kerusakan ginjal dan hati serta kemunduran mental.Pada penangananya dilakukan pengujian respon tubuh terhadap fruktosa dan glukosa yang diberikan melalui infus.Karier (pembawa gen untuk penyakit ini tetapi tidak menderita penyakit ini) dapat ditentukan melalui analisa DNA dan membandingkannya dengan DNA penderita dan DNA orang normal.Pengobatan terdiri dari menghindari fruktosa (biasanya ditemukan dalam buah-buahan yang manis), sukrosa dan sorbitol (pengganti gula) dalam makanan sehari-hari. Serangan hipoglikemia diatasi dengan pemberian tablet glukosa, yang harus selalu dibawa oleh setiap penderita intoleransi fruktosa herediter.

3. Fruktosuria

Fruktosuria merupakan suatu keadaan yang tidak berbahaya, dimana fruktosa dibuang ke dalam air kemih.Fruktosuria disebabkan oleh kekurangan enzim fruktokinase yang sifatnya diturunkan. Kemungkinan terkena penyakit ini adalah 1 dari 130.000 penduduk. Fruktosuria tidak menimbulkan gejala, tetapi kadar fruktosa yang tinggi di dalam darah dan air kemih dapat menyebabkan kekeliruan diagnosis dengan diabetes mellitus.Pada penderita Fruktosuria ini tidak perlu dilakukan pengobatan secara khusus.

4. Pentosuria

Pentosuria adalah suatu keadaan yang tidak berbahaya, yang ditandai dengan ditemukannya gula Xylulosa di dalam air kemih karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk mengolah xylulosa.Pentosuria tidak menimbulkan masalah kesehatan, tetapi adanya xylulosa dalam air kemih bisa menyebabkan kekeliruan diagnosis dengan diabetes mellitus.Seperti halnya penderita Fruktosuria, penderita Pentosuria juga tidak memerlukan pengobatan secara khusus.

5. Diabetes melitus (Hiperglykemia)

Penyebab penyakit ini adalah defisiensi insulin. Gejala klinis yang terjadi akibat penyakit ini adalah Hiperglikemia yaitu Glikosuria Dapat diikuti gangguan sekunder metabolisme protein dan lemak juga dapat berakhir dengan kematian. Kebanyakan yang menderita penyakit ini adalah orang yang berusia antara 50-60 tahun atau pada lansia.

6.Hipoglikemia

Apa hipoglikemia?

Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar gula (glukosa) darah turun di bawah normal (kurang dari 70 mg/dl). Sebelum makan, kadar glukosa darah biasanya berada pada rentang 70 – 130 mg/dl, sedangkan satu atau dua jam setelah makan kadar gula darah akan naik, tapi normalnya masih di bawah 180 mg/dl.

Apa penyebab hipoglikemia?

Ada beberapa penyebab hipoglikemia antara lain adalah aktifitas fisik yang sangat berat, puasa, atau sengaja hanya makan dalam jumlah sangat sedikit dalam waktu yang lama. Hipoglikemia juga dapat terjadi akibat efek samping pemakaian obat-obat diabetes.

Apa gejala hipoglikemia?

Pusing, berkeringat dingin, gelisah, bingung, sulit bicara, bahkan tidak sadarkan diri.

Bagaimana pengobatan hipoglikemia?

Pengobatan paling sederhana adalah dengan memberi minum air gula atau makanan yang manis-manis seperti permen. Jika penderita tidak sadarkan diri, dapat diberikan suntikan glukosa dosis tinggi.

Apa bahaya hipoglikemia?

Hipoglikemia jika diatasi dengan benar dan tepat akan sembuh dengan baik. Tetapi jika terlambat diobati dapat menimbulkan kerusakan otak bahkan kematian.

MENGENAL HIPOGLIKEMIA PADA NEONATUS DAN ANAK

HOMEOSTASIS GLUKOSA

Kadar glukosa darah bergantung pada berbagai macam proses dinamik, yang pada prinsipnya merupakan keseimbangan antara asupan dan utilisasi glukosa darah oleh tubuh.

Kadar glukosa darah = glukosa yang masuk dalam darah – glukosa yang keluar dari darah

Masukan gula bergantung pada asupan gula dari makanan, persediaan glikogen, efisiensi mobilisasi glikogen, dan proses glukoneogenesis. Keluaran bergantung pada simpanan gula (diatur oleh insulin) atau metabolism energy.

Untuk mendapatkan kadar gula darah yang stabil diperlukan keseimbangan antara masukan dan keluaran. Masukan dan keluaran normal glukosa pada anak yaitu:

§   Bayi premature sebesar 5-6 mg/kg/menit

§    Bayi aterm sebesar 3-5 mg/kg/menit, dan

§   Anak sebesar 2-3 mg/kg/menit

DEFINISI HIPOGLIKEMIA ANAK/NEONATUS

Hipoglikemia adalah kadar glukosa plasma yang kurang dari 44 mg/dL pada bayi atau anak anak, dengan atau tanpa gejala. Untuk neonatus aterm berusia kurang dari 72 jam dipakai batas kadar glukosa plasma 35 mg/dL. Sedangkan untuk neonatus premature dan KMK (Kecil Masa Kehamilan) yang berusia kurang dari 1 minggu disebut mengalami hipoglikemia bila kadar glukosa plasma kurang dari 25 mg/dL.

(catatan: kadar glukosa plasma kurang lebih 15% lebih tinggi dari kadar glukosa darah. Darah kapiler dan arteri menunjukkan kadar gula sekitar 10% lebih tinggi daripada kadar dalam plasma)

PRINSIP DASAR

Kadar glukosa darah pada keadaan puasa merupakan hasil dari proses glukoneogenesis dan glikogenolisis oleh system endokrin normal. Hormone pertumbuhan (growth hormone  – GH), kortisol, glucagon, dan epinephrine yang disebut counter – regulatory hormone mempuunyai sifat meningkatkan glukosa darah, sedangkan insulin menurukan gula darah. Sembilan puluh persen glukosa digunakan oleh SSP (organ lain yang mutlak membutuhkan glukosa adalah sel darah merah, adrenal, dan medulla ginjal)

Terdapat beberapa adaptasi terhadap kehidupan di luar uterus dan homeostasis glukosa. Dalam keadaan normal kadar glukosa darah bayi lebih rendah daripada anak. Kadar glukosa darah janin sebesar 70% kadar glukosa darah ibu. Pada waktu bayi lahir masukan glukosa dari ibu berhenti secara mendadak sehingga homeostasis pasca lahir dipertahankan dengan peningkatan glucagon 3-5 kali lipat, kadar insulin menurun dan tidak segera meningkat setelah makan, peningkatan katekolamin, peningkatan GH, peningkatan FFA (Free Fatty Acid) dan badan keton, terjadi maturasi enzim glukoneogenik dan pelepasan glukosa darah dari simpanan glikogen (biasanya cukup untuk bayi normal bisa bertahan puasa selama 4 jam)

HIPOGLIKEMIA MENURUT USIA

Hipoglikemia dapat dibagi menurut usia, yaitu hipoglikemia pada neonatus dan hipoglikemia pada balita atau anak yang lebih besar.

1.    Hipoglikemia pada neonates

-          Bersifat sementara dan biasanya terjadi pada bayi baru lahir, misalnya karena masukan glukosa yang kurang (starvasi, kelaparan), hipotermia, syok,dan pada bayi dari ibu diabetes.

-          Bersifat menetap atau berulang yang dapat terjadi akibat defisiensi hormone, hiperinsulinisme, serta kelainan metabolisme karbohidrat dan asam amino.

2.    Hipoglikemia pada balita atau anak yang lebih besar

Pada balita atau anak yang lebih besar, hipoglikemia dapat terjadi akibat starvasi terutama bila cadangan glikogen rendah, prediabetes,obat-obatan misalnya insulin pada pasien diabetes mellitus tipe 1, penyakit sistemik berat dan pada gangguan endokrin atau metabolism.

PENYEBAB HIPOGLIKEMIA

Berdasarkan patofisiologinya, maka hipoglikemia dapat disebabkan oleh masukan glukosa dari makanan yang kurang (starvasi) , penurunan masukan glukosa dari simpanan glikogen, penurunan masukan glukosa karena gangguan glukoneogenesis dan glikoneogenesis, pengeluaran berlebihan ke dalam simpanan (pada hiperinsulinisme) dan pengeluaran yang meningkat karena kebutuhan meningkat.

·      Masukan gula dari makanan yang kurang (starvasi)

Keadaan ini dapat timbul akibat keterlambatan pemberian makanan pada bayi baru lahir (pemberian ASIpertama meningkatkan kadar gula darah sebesar 18-27 mg/dL); pemberian makanan yang tidak adekuat, misalnya diberikan 30 mL dekstrose 5% (yang hanya mengandung 6 Kal) sebagai pengganti susu, sedangkan 30 mL susu mengandung 24 kal; dan muntah berulang.

·      Penurunan masukan gula dari simpanan glikogen

Keadaan ini dapat terjadi pada IUGR, starvasi pada ibu hamil, prematuruitas, salah satu bayi kembar (yang kecil) pada periode neonatal. Anak yang lebih besar usianya dengan cadangan glikogen yang jelek akan mengalami hipoglikemia karena starvasi terutama bila disertai gangguan glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari sumber nonkarbohidarat).

·      Penurunan masukan gula karena gangguan glukoneogenesis dan glikogenolisis

Keadaan ini dapat terjadi pada Glycogen Storage Disease, galaktosemia, intoleransi fructose, defisiensi GH (hipopituitarisme) dan insufisiensi adrenokortikal (primer atau sekunder)

·      Pengeluaran berlebihan ke dalam simpanan (pada hiperinsulinemi)

Pada keadaan ini terjadi pengeluaran glukosa yang berlebihan dari cairan ekstraseluler karena insulin mengubah glukosa ke dalam bentuk simpanannya yaitu lemak dan glikogen. Hiperinsulinisme juga menurunkan masukan gula ke dalam cairan ekstraseluler dengan menghambat glikogenolisis dan glukoneogenesis.

Penyebab hiperinsulinisme antara lain adalah (i) bayi dari ibu yang diabetes. Ibu yang hiperglikemia menyebabkann janin juga mengalami hiperglikemia sehingga terjadi hyperplasia sel beta prankeas dan meningkatkan kadar insulin. Setelah lahir, kadar insulin masih tetap tinggi sehingga timbul hipolikemia. (ii). Pemberian glukosa iv yang berlebihan pada ibu hamil. (iii) nesidioblastosis, adenoma pancreas. (iv) sindroma Beckwith-Wiedemann. (v) obat obatan

·      Pengeluaran yang meningkat karena kebutuhan energy meningkat

Penyebab pengeluaran gula yang meningkat antara lain sepsis, syok, asfiksia, hipotermia, respiratory distress syndrome, polisitemia/hiperviskositas dan panas.

GEJALA KLINIS

Gejala klinis sangat bervariasi dan bergantung pada usia pasien. Pada neonates gejala klinis dapat berupa tremor, sianosis, hipotermia, kejang, apneu atau pernafasan tidak teratur, letargi atau apatis, berkeringat, takipnea atau takikardia dan tidak mau  minum. Sedangkan pada balita dan anak yang lebih besar gejalanya dapat berupa kejang, letargi, pucat, berkeringat dingin, takikardia, hipotermia, lemah, gangguan bicara dan koma.

SKENARIO 2 BLOK 11 : FILARIASIS PART I

SKENARIO 2 BLOK 11 : FILARIASIS PART I

author : Nurlita

Halo memed-memed skalian. Selamat datang di pembahasan skenario 2 mengenai Filariasis. Kalo kemaren skenario kita udah bahas soal anemia, sekarang skenario nya bahas soal infeksi parasit. Pembahasan pada skenario kali ini sangat mimin padatkan. Jadi bisa dibilang, setiap kalimat di bahan yang mimin sajikan mengandung informasi yang penting. Selamat menikmati.

SKENARIO

Profil
Pasien A: Wanita, 50 tahun
Pasien B: Pria, 30 tahun

Keluhan
Pasien A mendapati kaki kanan nya bengkak mulai dari paha ke bawah. Pasien B mengalami bengkak tapi terjadi di semua kaki dan scrotum.

Hasil Pemeriksaan Fisik
Bengkak dan pada kedua pasien teraba keras dan tebal.

Riwayat
Kedua pasien mengaku bahwa beberapa tahun yang lalu pernah mengalami demam dan diikuti dengan inflamasi di daerah inguinal.

Tindakan Dokter
Memeriksa darah pada malam hari pada semua orang di area di mana pasien tinggal.


KEMUNGKINAN PERTANYAAN
Apa yang menyebabkan bengkak pada kedua kaki?
Apakah ada hubungan antara infeksi di masa lalu dan gejala yang didapati di masa kini?
Mengapa dokter tersebut menginstruksikan untuk dilakukan pemeriksaan pada semua orang yang bekerja di tempat yang sama?
  Mengapa pada wanita bengkak dan hanya terjadi di satu kaki sedangkan pada pria terjadi di dua kaki?

C. PEMBAHASAN
Ini mimin langsung nembak aja kalo gejala2 diatas tu mengarah pada yang disebut filariasis. Apa tu filariasis? Ya mungkin memed-memed sudah tau lah kalo filariasis itu penyakit yang menyebabkan bengkak di kaki yang disebabkan oleh infeksi Wuchereria Bancrofti dan atau Brugia malayi,penyakit ini juga biasa disebut Kaki Gajah (Elephantiasis) Tapi yang menjadi tugas kita kan gak Cuma nyebut penyakitnya, tapi kita harus tau seluk beluk penyakit tersebut. Cekidot med!!!!

FILARIASIS
Cacing filaria dapat hidup pada limphatic, pembuluh darah, kulit, jaringan ikat, dan membran serosa. Betina filaria memproduksi larva (microfilariae) yang hidup di peredaran darah dan kulit. Semua true filariaeyang menginfeksi manusia (Superfamily Filarioidea; family Onchocercidae) ditransmisikan oleh diptera. Guinea worm (superfamily Dracunculoidea) bukan merupakan true filariae ditransmisikan oleh arthropod. Umur cacing dewasa bisa mencapai 20 tahun. Infeksi filaria menyebabkan ulserasi yang parah dan Calabar swellings dan manifestasi klinis lainnya. Cacing filaria yang biasa menginfeksi di Indonesia adalah Wuchereria Bancrofti, Brugi malayi, dan Brugia timori. Filariasis tu dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu Bancroftian dan Brugian Filariasis. Periodisitas konsentrasi tertinggi mikrofilaria pada darah di kedua infeksi ini sama yaitu nokturnal. Ini bisa terjadi karena vector yang menularkan adalahnyamuk. Jadi kalo kita nyoba memeriksa darah di siang hari bisa jadi kita tidak menemukan mikrofilaia nya, gitu med..
Bancroftian filariasis tu manifestasi kliniknya adalah adenolymphangitis, terlibatnya funiculus spermaticus(funiculitis, limfokokel, epididimoorchitis), hidrokel, elephantiasis, chyluria, dan tropical pulmonary eosinophilia (TPE). Pada infeksi awal edema nya masih pitting. Tapi lama kelamaan dalam hitungan beberapa tahun edemanya menjadi menebal dan kehilangan elastisitas kulit.Chyluria tu adalah adanya chyle di urin. Perbedaan paling utama dalam Bancroftian dan Brugian filariasis adalah ada tidak nya hidrokel dan lesi genital lainnya. Pada Brugian filariasis tidak ditemukan hidrokel dan lesi pada genital area. Chyluria juga merupakan tanda lain yang tidak dihubungkan dengan B. Malayi. Elephantiasis pada B. Malayi biasanya dibawah lutut. Kalo W. Bancrofti tu mulai dari paha ke bawah.
Onset demam yang mendadak, nyeri testis yang akut dengan limfonodi bengkak nyeri dan bengkak oedematous membedakan serangan akut elephantiasis filaria dari berbagai sebab demam dan adenitis di negara tropis.

Agen Filariasis
Seperti yang telah disebutkan di atas,terdapat beberapa jenis cacing filariae yang dapat menyebabakan filariasis. Cacing-cacing itu antara lain :
a. Wucheria bancrofti
Menurut Felix Partono,cacing ini tersebar luas di daerah yang beriklim tropis di seluruh dunia termasuk di Indonesia. Mempunyai ukuran bervariasi, yang betina berukuran 65-100 mm × 0,1 mm dan yang jantan 40 mm × 0.1 mm. Cacing betina dapat mengeluarkan mikrofilaria yang bersarung dengan ukuran 250 – 300 mikron × 7-8 mikron. Bentuknya halus seperti benang dan berwarna putih susu. Pada umumnya, microfilaria W.brancrofti bersifat periodisitas nokturna,artinya mikrofilaria hanya terdapat di dalam aliran darah tepi pada waktu malam. Pada siang hari microfilaria hanya terdapat di kapiler alat dalam.
Cacing ini mengalami 5 stadium pertumbuhan untuk menjadi dewasa. Mula-mula mikrofilaria yang terisap oleh nyamuk,melepaskan sarungnya di dalam lambung,kemudian bersarang di otot toraks.

Pada stadium I,larva cacing ini memendek. Dalam waktu kurang dari seminggu,larva ini kemudian berganti kulit,tumbuh menjadi lebih gemuk dan panjang disebut larva stadium II. Larva berganti kulit sekali lagi pada hari kesepuluh menjadi larva stadium III. Kemudian, jika larva ini pindah ke tubuh manusia,larva ini dapat mengalami dua kali pergantian kulit,tumbuh menjadi larva stadium IV dan menjadi dewasa atau stadium V. Umur cacing dewasa mencapai 5-10 tahun.

b. Brugia malayi
Menurut Tomio Yamaguchi, Brugia malayi adalah jenis cacing filariae yang dapat ditemukan dari Asia Tenggara sampai Pasifik Barat Daya. Juga pernah ditemukan di Korea Selatan. Cacing dewasa B.malayi lebih kecil daripada W.brancofti. Yang jantan panjangnya 22 – 23 mm dan lebarnya 0,88 mikron,dan yang betina mempunyai panjang 55×0,16 mm. Berbeda dengan W.bancrofti yang ekornya tak memiliki nuklei(titik inti) di ekornya,sementara B.malayi memiliki nuklei di ekornya.
Daur hidup dari B.malayi hampir sama dengan W.bancrofti,kecuali di daerah tertentu,di mana vektornya berbeda dari W.bancrofti. Yang termasuk vektor B.malayi adalahMansonnia,Anopheles,dan Aedes.[11]

c. Brugia timori
Menurut Markell,Voge dan John, mikrofilaria dari jenis ini pertama kali ditemukan pada tahun 1964 di kepulauan Timor. Kemudian,penyakit ini menyebar ke pulau-pulau di Dangkalan Sunda.
Mikrofilaria B.timori dapat dengan jelas dibedakan dari mikrofilaria B.malayi. Mikrofilaria dari B.timori lebih panjang dari B.malayi,dengan rata-rata 310 mikron. Jarak cephalic(bagian dari mikrofilaria anterior ke nuclei tubuh) mempunyai perbandingan panjang dan lebar 2:1 di B.malayi,sedangkan di B.timori 3:1. Sarung B.malayi mengandung Giemsa stain, sedangkan hal itu tidak ditemui pada B.timori

d. Cacing dari genus Mansonella
Filaria ini adalah satu-satunya filaria yang ditemukan di benua Amerika. Mansonella ozzardi tidak memiliki nuklei di ujung ekornya sementara Mansonella streptocercamemilki nuklei yang memanjang sampai ke ujung ekor. Mikrofilaria dari jenis ini dapat ditemukan dengan biopsi kulit.[13]

e. Loa loa
Parasit ini hanya ditemukan pada manusia. Penyakitnya disebut loiasis atau Calabar Swelling. Loiasis terutama terdapat di daerah Afrika Barat,Afrika tengah dan Sudan. Parasit ini juga terdapat pada daerah khatulistiwa yang mempunyai hutan hujan.
Cacing dewasa hidup dalam jaringan subkutan,yang betina berukuran 50-70 mm × 0,35-0,43 mm. Cacing betina mengeluakan mikrofilarianya yang beredar dalam darah pada siang hari (diurnal). Pada malam hari,mikrofilaria berada dalam pembulah darah paru-paru.
Mikrofilaria mempunyai sarung berukuran 250 – 300 mikron × 6-8,5 mikron. Dapat ditemukan dalam urin,dahak dan kadang-kadang dapat ditemukan pada cairan sumsum tulang belakang. Cacing dewasa dapat tumbuh 1 samapi 4 tahun kemudian berkopulasi dan caing betina mengeluarkan mikrofilaria[14].

Gejala-gejala yang Ditimbulkan
Berdasarka penelitian yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia, gejala penyakit kaki gajah (filariasis) yang biasanya muncul adalah demam berulang-ulang selama 3-5 hari. Terjadi pembengkakan kelenjar getah bening tanpa luka di daerah lipatan paha, ketiak, dan tampak kemerahan. Kelenjar getah bening dapat pecah dan mengeluarkan nanah serta darah. Sasaran penyakit ini juga dapat terjadi pada pembebasaran tungkai, lengan, buah dada, kantong buah zakar.[15]
Gejala penyakit ini cukup sulit untuk dideteksi karena perjalanan penyakit yang tidak jelas dari satu stadium ke stadium berikutnya. Tetapi, Liliana Kurniawan,seorang peneliti penyakit menular dari Departemen Kesehatan RI, menjelaskan gejala penyakit kaki gajah dapat dibagi menjadi empat fase apabila diurut dari masa inkubasi.[16]
Masa inkubasi tersebut yaitu:
- Masa prepaten
Masa prepaten, masa antara masuknya larva infektif sampai terjadinya mikrofilaremia berkisar antara 3-7 bulan. Pada masa ini gejala-gejala klinis yang ditimbulkan belum terdeteksi.
- Masa inkubasi
Masa inkubasi, masa antara masuknya larva infektif sampai terjadinya gejala klinis berkisar antara 8-16 bulan.
Gejala klinik akut
Gejala klinik akut merupakan limfadenitis dan limfangitis (peradangan kelenjar getah bening) disertai panas dan malaise. Kelanjar yang terkena biasanya unilateral.

 Filariasis brancofti
Pembuluh limfe alat kelamin laki-laki sering terkena disusul funikulitis, epididimitis, dan orchitis. Umumnya sembuh dalam 3-15 hari dan serangan terjadi beberapa kali dalam setahun.
Filariasis brugia
Pembuluh limfe menjadi keras dan nyeri dan sering terjadi limfedema pada pergelangan kaki dan kaki. Serangan dapat terjadi 1-2 kali per tahun sampai beberapa kali per bulan. Kelenjar limfe yang terkena dapat menjadi abses, memecah, membentuk ulkus dan meninggalkan parut yang khas, setelah 3 minggu-3 bulan.
Gejala menahun
Gejala menahun terjadi 10-15 tahun setelah serangan akut pertama. Gejala yang ditimbulkan biasanya elephantiasis (penebalan kulit dan jaringan-jaringan di bawahnya). Elephantiasis biasanya menyerang bagian bawah tubuh, namun hal ini juga tergantung pada species filaria. W. bancrofti dapat menyerang kaki, tangan, vulva, dada, sedangkan Brugia timori jarang menyerang bagian kelamin. Infeksi oleh Onchocerca volvulus dan migrasi microfilariae lewat kornea adalah salah satu penyebab kebutaan (Onchocerciasis). Gejala menahun ini dapat menyebabkan terjadinya cacat yang mengganggu aktivitas penderita serta membebani keluarganya.
Menurut Rita Marleta, seorang peneliti penyakit menular dari Badan Litbang Kesehatan, seseorang dinyatakan menderita kaki gajah jika dalam darah ditemukan mikrofilaria. Mengingat gejala yang ditimbulkan cukup sulit dideteksi dan mikrofilaria kaki gajah terdapat dalam darah, maka deteksi penyakit ini harus dilakukan di laboratorium melalui pemeriksaan darah. Pemeriksaan darah dilakukan pada malam hari sebab sifat filariasis pergerakan dalam tubuh hanya pada malam hari.[17]
Berdasarkan dari teori-teori beberapa pakar, gejala yang ditimbulkan oleh filariasis bertahap dan menahun. Gejala yang ditimbulkan disesuaikan dengan masa inkubasi mikrofilaria. Untuk mengetahui seseorang menderita penyakit filiriasis atau tidak, dapat dilakukan pemeriksaan darah. Jika pemeriksaan darah menunjukkan terdapat mikrofilaria di dalam darah maka penderita dapat dipastikan menderita penyakit kaki gajah.

PATHOLOGY
Pathology dari filariasis pada lymph adalah hasil dari kerusakan inflamasi pada lymph yang dirusak sama yang namanya cacing dewasa bukan microfilaria. Empat factor pathogenesis nya adalah kehidupan dari cacing dewasa, respon inflamasi karena mayat si cacing dewasa, microfilaria, dan infeksi sekunder.
Pembengkakan yang ada pada pembuluh limfe ini karena tempat yang di tinggalin sama si cacing dewasa ya di limfe afferent dan sinus nya. Pembuluh limfe akan mengalami kerusakan dan katup katup nya menjadi kurang kuat karena infiltrasi sel plasma, eosinphil, dan macrofag sama sekitarnya inflamasi, bersamaan dengan proliferasi sel endotel dan jaringan penunjang. Cacing yang dewasa ini melepaskan racun yang menyebabkan lymphangiectasia. Dilatasi dari pembuluh ini membuat dysfunction dan pada keadaan kronis dapat menyebabkan lymphatic filariasis, lymphoedema, dan hydrocele.
Pada saat cacing cacing dewasa ini pada mokad, membuat radang akut pada pembuluh limfe ini, dan terjadi penyumbatan setelah mereka mokad, menyebabkan infeksi sekunder. Dan dipercaya juga menyebabkan granulomatosa dan fibrosis yang ujung ujungnya menyebabkan fungsinya gak yoi.

MANIFESTASI
Radang limfe akut dengan manifesti nya ada demam, nyeri, tenderness, dan erythema sepanjang pembuluh yang radang. Apabila ada inflamasi pada spermatic cord, epidymitis, dan orchitis itu hal yang biasa. Temporary edema menjadi persistent, beberapa daerah limfe nodi membengkak. Pembengkakan yang terus menerus menyebabkan elephantiasis yang irreversible yang bias berkembang dengan sepsis kulit berulang ulang. Selain itu scrotum dapat membesar pula. Ini menurut versi Davidson’s principles and practice of medicine,20th edition.
Menurut versi IPD manifestasi dini nya adalah peradangan, sedangkan bila sudah lanjut akan menyebabkan gejala obstruktif. Mikrofilia yang tampak dalam darah akan menimbulkan peradangan yang nyata seperti limfadenitis(nyeri local, keras di daerah kelenjar limfe yag terkena disertai demam, sakit kepala dan badan, muntah, lesu dan hilang nafsu makan), funikulitis, epididimitis dan orkitis. Stadium akut akan berubah menjadi menahun dgn gejala hydrokel(episode berulang adenolimfangitis pada saluran limfe testisyang menyebabkan pecahnya tunica vaginalis menjadi hidrokel), kiluria(bila saluran limfe vesica urinary dan ginjal pecah), limfeedema, dan elephantiasis.
Reaksi yang menahun (otomatatis ada siklus) membuat gejala yang berbeda,maka di bagi menjadi:
1. Bentuk Tanpa gejala, umumnya di daerah endemic, dan pada pemeriksaan fisik ditemukannya perbesaran kelenjar limfe terutama pada inguinal. Dalam darah ditemkan mikrofilia dan disertai eosinofilia.
2. Filariasis dengan peradangan, pada manifestasi ini,terjadi limfangitis. Terjadipada daerah limfe yang ada larva dan cacing dewasa muda yang berkembang, membuat radang eosinofil akut. Infeksi ini menyebabkan pula kut. Infeksi ini menyebabkan pula hidrokel pada pria.
Demam biasanya terjadi karena inflamasi yang berawal dari saluran getah bening. Tetapi ada sumber yang mengatakan demam dikarenakan infeksi sekunder oleh bakteri.
Dalam 40% kasus dengan mikrofilia tedapat hematuria dan roteinuria, hal ini menunjkan adanya kerusakan ginjal akibat mikrofilia yang masuk ke ginjal lewat darah.
Kurang dari 1% kasus filarial terjadi tropical pulmonary eosinophilia.
3. Filariasis dengan penyumbatan, dalam stadium menahun ini terjadi jaringan granulasi yang proliferative, serta terbentuk varises pembuluh limfe. Kadar protein yang tinggi pada limfe ini menyebabkan jaringan ikat dan kolagen. Dan membesar menjadi elephantiasis.
Penyumbatan duktus torasikus atau saluran limfe perut mempengaruhi skrotum menjadi besar dan alat kelamin luar pada wanita. Dan pada bagian inguinal mempengaruhi bagian genital dan tungkai.

Pada limfedema bancrofti biasanya mengenai tungkai dan ada 4 stage:
a. Tingkat 1 : edema pitting yang reversible bila kaki diangkat.
b. Tingkat 2 :pitting/non pitting edema yang irreversible.
c. Tingkat 3 :pitting/non pitting edama yang reversible.
d. Tingkat 4 :edema non pitting dengan fibrosis dan verkosa pada kulit (elephantiasis).

DIAGNOSIS
Diagnosis pasti hanya dapat diperoleh melalui pemeriksaan parasit, namun untuk menjangkau cacing dewasa cukup susah, sehingga yang diperiks microfilaria yang di temukan dalam darah, cairan hidrokel, kadang terdapat pada cairan tubuh yang lain pula. Banyak pula individu yang mikrofilarianya tidak terdeteksi. PengaMbilan sample sebaiknya pada saat mereka aktif, beberapa daerah asia dan pacific, microfilaria aktif pada hamper sepanjang hari dengan puncak beberapa hari sekali.

Pada pemriksaan darah tepi, leukositosis dengan eosinofilia sampai 10-30%. Dapat ditemukan dengan darah tebal dan tipis pada pewarnaan Giemsa atau Wright.

Specimen yang diambil, sebaiknya dari darah capiler karena ada berbagai bukti bahwa microfilaria banyak pada pembuluh capiler .

Pemeriksaan w.bancrofti dapat pula dengan ELISA dan ICT dengan sensitivitas 96%-100% dan specific mendekati 100%. Pemeriksaan serologi telah digunakan namun banyak mendapatkan kesulitan. Pemeriksaan yang lain adalah USG yang dapat melihat gerak aktif cacing pada beberapa daerah. Dan untuk mengetahui abnormaltas pembuluh limfe digunakan limfoskintigrafi.

TREATMENT
Pengobatan infeksi, hingga saat ini WHO menetapkan dietilcarbamazineadalah obat yang effective, aman dan relative murah. Diberikan 6mg/kgbb/hari selama 12 hari. Dapat di ulang 1 hingga 6 bulan kemudian.
Pengobatan penyakit, misalnya hidrokeldengan cara drainage.

Akhirnya selesai med, untuk detail lain dan LO kita sambung di Part II yaaa. Indahnya dunia jika kita berbagi. Anti-Remed setia mendampingi. :D


Kesimpulan
Ø Filariasis merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh cacing filaria yang ditularkan melalui berbagai jenis nyamuk. Terdapat tiga spesies cacing penyebab Filariasis yaitu:Wuchereria bancrofti; Brugia malayi; Brugia timori.
Ø Filariasis dapat ditularkan oleh seluruh jenis spesies nyamuk. Di Indonesia diperkirakan terdapat lebih dari 23 spesies vektor nyamuk penular filariasis yang terdiri dari genusAnopheles, Aedes, Culex, Mansonia, dan Armigeres. Untuk menimbulkan gejala klinis penyakit filariasis diperlukan beberapa kali gigitan nyamuk terinfeksi filaria dalam waktu yang lama.
Ø Berdasarkan laporan tahun 2009, tiga provinsi dengan jumlah kasus terbanyak filariasis adalah Nanggroe Aceh Darussalam (2.359 orang), Nusa Tenggara Timur (1.730 orang) dan Papua (1.158 orang). Tiga provinsi dengan kasus terendah adalah Bali (18 orang), Maluku Utara (27 orang), dan Sulawesi Utara (30 orang), dapat dilihat pada Gambar 2. Kejadian filariasis di NAD sangat menonjol bila dibandingkan dengan provinsi lain dan merupakan provinsi dengan jumlah kasus tertinggi di seluruh Indonesia.
Ø Manifestasi klinis filariasis dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk usia, jenis kelamin, lokasi anatomis cacing dewasa filaria, respon imun, riwayat pajanan sebelumnya, dan infeksi sekunder.
Ø Seseorang dapat tertular atau terinfeksi penyakit kaki gajah apabila orang tersebut digigit nyamuk yang infektif yaitu nyamuk yang mengandung larva stadium III ( L3 ). Nyamuk tersebut mendapat cacing filarial kecil ( mikrofilaria ) sewaktu menghisap darah penderita mengandung microfilaria atau binatang reservoir yang mengandung microfilaria. Siklus Penularan penyakit kaiki gajah ini melalui dua tahap, yaitu perkembangan dalam tubuh nyamuk ( vector ) dan tahap kedua perkembangan dalam tubuh manusia (hospes) dan reservoair.
Ø Bagi penderita penyakit gajah diharapkan kesadarannya untuk memeriksakan kedokter dan mendapatkan penanganan obat-obtan sehingga tidak menyebarkan penularan kepada masyarakat lainnya. Untuk itulah perlu adanya pendidikan dan pengenalan penyakit kepada penderita dan warga sekitarnya.Pemberantasan nyamuk diwilayah masing-masing sangatlah penting untuk memutus mata rantai penularan penyakit ini. Menjaga kebersihan lingkungan merupakan hal terpenting untuk mencegah terjadinya perkembangan nyamuk diwilayah tersebut.
Saran
Ø Menjaga kebersihan diri dan lingkungan merupakan syarat utama untuk menghindari infeksi filariasis.
Ø Pemberantasan nyamuk dewasa dan larva perlu dilakukan sesuai aturan dan indikasi.
Ø Pemerintah harus terjun langsung kemasyarakat untuk memberikan penyuluhan kepada masyakat.

REFERENSI
1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV
2. Clinical Medicine 6th Edition
3. Davidson’s Principal and Practice of Medicine 20th Edition
4. Harrison’s Principals of Internal Medicine 17th Edition
5. Manson’s Tropical Disease “Gordon Cook” 20th Edition
KONTRIBUTOR
1. JrNata
2. GalihArya

Tambahan Pembasan Penyakit Filariasis dari Univ. Sumatra Utara :
1. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21349/3/Chapter%20II.pdf
2. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21563/4/Chapter%20II.pdf