Anti-Remed with MECO MMSA: SKENARIO 4 BLOK 12

SKENARIO 4 BLOK 12

Author : Nia

INFEKSI KULIT

Patogenesis Kelainan Kulit karena Infeksi

Patogenesis kelainan kulit yang ditimbulkan infeksi dapat dibagi dalam 3 kategori:3

1. Mikroorganisme patogen dari aliran darah menyebabkan infeksi sekunder pada kulit.

2. Penyebaran toksin spesifik yang berasal dari mikroorganisme patogen menyebabkan kelainan pada kulit.

3. Penyakit sistemik menimbulkan kelainan kulit karena proses imunologik.

ETIOLOGI INFEKSI KULIT

Penyakit kulit adalah penyakit infeksi yang paling umum, terjadi pada orang-orang dari segala usia. Sebagian besar pengobatan infeksi kulit membutuhkan waktu lama untuk menunjukkan efek. Masalahnya menjadi lebih mencemaskan jika penyakit tidak merespon terhadap pengobatan. Tidak banyak statistik yang membuktikan bahwa frekuensi yang tepat dari penyakit kulit, namun kesan umum sekitar 10-20 persen pasien mencari nasehat medis jika menderita penyakit pada kulit. Matahari adalah salah satu sumber yang paling menonjol dari kanker kulit dan trauma terkait.

Penyakit kulit untuk sebagian orang terutama wanita akan menghasilkan kesengsaraan, penderitaan, ketidakmampuan sampai kerugian ekonomi. Selain itu, mereka menganggap cacat besar dalam masyarakat. Namun akibat kemajuan teknologi dan perkembangan ilmu kedokteran bekas luka kulit dapat berhasil dilepas dengan perencanaan plastik, terapi laser, pencangkokan kulit dan lain sebagainya.

Beberapa Penyebab Penyakit Kulit:

1. Kebersihan diri yang buruk

2. Virus

3. Bakteri

4. Reaksi Alergi

5. Daya tahan tubuh rendah

Infeksi Kulit Akibat Virus

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tersebut disebabkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan menjadi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

ANTIVIRUS

Virus adalah jasad biologis, bukan hewan, bukan tanaman, tanpa struktur sel dan tidak berdaya untuk hidup dan memperbanyak diri secara mandiri. Mikroorganisme harus menggunakan system enzim dari sel tuan rumah untuk sintesis asam nukleat,protein-proteinnya, dan perkembangbiakannya. Selanjutnya virus adalah mikroorganisme hidup yang terkecil (besarnya 20-300 mikron) kecuali prion yaitu penyebab penyakit sapi gila BSE dan P.

Infeksi virus

Penularan virus dimulai dengan pelekatan virus pada dinding sel, yang dihidrolisa oleh enzim-enzim. Lalu DNA atau RNA memasuki sel, sedangakan salut proteinnya ditinggalkan diluar. Didalam sel virus bertindak sebagai parasit dan menggunakan proses-proses asimilasi sel yang bersangkutan untuk membentuk vrion-vrion baru. Dengan demikian perbanyakan (replikasi) tidak berlangsung melalui pembelahan vrion induk seperti bakteri. Pada proses ini sel-sel yang dimasukinya dirusak tetapi gejala-gejala penyakit baru mulai tampak bila perbanyakan vrion sudah mencapai puncaknya.

Penggolongan Virus

Virus yang paling sering mengakibatkan penyakit pada manusia dapat dibagi dalam dua kelompok besar, yakni virus DNA dan virus RNA, dengan masing-masing DNA dan RNA di dalam intinya.

a. Virus DNA meliputi antara lain kelompok herpes : herpes simplex (penyebab antara lain penyakit kelamin), herpes zoster (penyebab sinannaga, “shingles”). Dan varicella zoster (cacar air). Juga virus Epstein-Barr (demam kelenjar/”kissing disease”/ mono –nucleuosis infectiosa), parvovirus,adenovirus (gastroenteritis), variiola ( cacar, “sinallpox”), dan cytomegalovirus= CMV (pada pasien AIDS) termasuk kelompok virus ini juga. Human papillomavirus (HPV), yang menjadi penyebab kutil genital dan kanker cervix, menurut perkiraan ditularkan secara seksual.

b. Virus RNA terpenting adalah HIV (penyebab AIDS), virus-virus hepatitis (penyakit kuning), rhinovirus ( salesma) dan polio virus ( penyebab lumpuh pada anak-anak polio myelitis). Begitu pula virus influenza (flu), rotavirus (diare), virus rubella (rode hond), bermacam-macam paramyxovirus : virus rubeola= morbili (campak=”measles”) dan virus beguk (“mumps”) serta berbagai flavivirus (yellow fever= demam kuning, dengue = demam berdarah).

Herpes zoster

Herpes zoster adalah salah satu penyakit kulit (radang kulit) disebabkan oleh virus Varisella zoster dan memiliki sifat yang khas yaitu terdapat vesikel yang tersusun berkelompok sepanjang persyarafan sensorik sesuai dengan dermatomnya dan biasanya unilateral.

Patogenesis

Masa tunasnya 7-12 hari masa aktif penyakit berupa lesi baru dan yang tetap timbul berlangsung kira-kira 1-2 minggu virus berdiam di ganglion posterior susunan syaraf tepi dan ganglion kronialis.

Lokasi kelainan kulit sekitar daerah persyarafan ganglion kadang-kadang virus menyerang gangguan arterior bagian motorik kranolis sehingga memberikan gejala gangguan motorik.

Manifestasi Klinik

Gejala prodormal

Gejala sistemik seperti demam, pusing, malaise, dan lokal (nyeri otot, tulang, gatal, pegal dsb) pada dermatom yang terserang.

Stadium

Timbul popula atau plakat berbentuk urtika setelah 1-2 hari akan timbul gerombolan vesikel dengan dasar kulit yang eritematosa dan odema vesikel air berisi cairan yang jernih.

Stadium Krutasi

Vesikel menjadi puruler dapat menjadi pustula dan krusta kadang-kadang vesikel mengandung darah disebut herpes zoster haemorasik krusta akan lepas dalam waktu 1-2 minggu dapat timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyumbatan tanpa sikasrek sering terjadi neuralgia pasca hepatica terutama pada orangtua yang dapat berlangsung berbulan-bulan yang bersifat sementara.

Ciri khas herpes zoster :

Nyeri radikuler
Unilateral
Gerombolan vesikel yang tersebar sesuai dengan dermatom yang meruasi oleh satu ganglion syaraf sensorik.

Gejala lainnya :

Pembesaran KGB regional
Kelainan motorik berupa kelainan sentral daripada perifer
Fuper parostesi pada daerah yang terkena
Kelainan pada muka akibat gangguan trigenirus (dengan gangguan gaseri) atau n. fasialis & optikus (dari gangguan garikulotum)

Klasifikasi Herpes Zoster

Herpes Zoster Optalnikus terjadi infeksi cabang pertama N. Trigenirus yang menimbulkan kelainan pada mata cabang kedua dan ketiga yang menyebabkan kelainan kulit pada daerah persyarafan.
Sindrom Ramsay Hurt diakibatkan gangguan N. Fasiolis dan optikus sehingga memberikan gejala paralysis otot muka (paralisis Bell) kelainan kulit sesuai tingkat persyarafan, kliris vertigo, gangguan pendengaran, regtagnius dan raisea juga terdapat gangguan pengecapan.
Herpes Zoster Abortif berlangsung dalam waktu singkat dan kelainan kulitnya hanya berupa beberapa vesikel dan eritem.
Herpes Zoster Generaligata kelainan kulit unilateral dan segmental ditambah yang menyebar secara generalisata berupa vesikel soliter dan ada umbilikasi. Kasus ini terutama terjadi pada orang tua atau pada orang yang kondisi fisiknya sangat lemah, misalnya penderita : Umforra malignum.

Komplikasi

Pada usia diatas 40 tahun kemungkinan terjadi neuralgia pasca herpetic.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan percobaan T. Zarck dapat ditemukan sel dativa berinti banyak.

Diagnosa Banding

Herpes simplek
Varicella
Dermatis Contacta alergika
Penyakit dengan efloresersi bulla ; pemfisus vulgaris
Dermatis herpenformis dan dutega
Bulos pumfigord

Penatalaksanaan

Therapi sistemik umumnya bersifat simptomatik untuk nyeri diberikan analgetik jika disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.
Bila syaraf oftalnikus cabang dari syaraf trigenirus terkena muka dirujuk ke arah mata karena dapat terjadi perporasi kornea.
Pemberian kortikosteroid sistemik diri dapat mencegah timbulnya neuralgia post herpatica dan untuk mencegah fibrosis garcialia.
Therapi topical bergantung pada stadium : Stadium vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Bila ulserasi dapat diberikan salep antibiotik.
Kompres pada daerah yang terserang : Bila lokal kering, bedak berisi aodum berikulm 10%, Oksisum Zursi 10% dan mentol 1%. Bila basah kompres garam tadi, kompres solutio burowl
Istirahat

Varicella

Definisi
Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak, mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel.
Normalnya pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan.
Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1 tahun 1995. Setelah itu, insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika Serikat. Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah.
Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita varisela. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen, terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised, penyakit ini juga umum pada orang dewasa daripada anak-anak. Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit.
Epidemiology
Sebelum pengenalan vaksin pada tahun 1995, varisella merupakan penyakit infeksi paling sering pada anak-anak di USA. Kebanyakan anak terinfeksi pada umur 15 tahun, dengan persentasi dibawah 5% pada orang dewasa. Epidemik Varicella terjadi pada musim dingin dan musim semi, tercatat lebih dari 4 juta kasus, 11.000 rawat inap, dan 100 kematian tiap tahunnya. Varicella merupakan penyakit serius dengan persentasi komplikasi dan kematian tinggi pada balita, dewasa, dan dengan orang imun yang terkompromi. Pada rumah tangga, persentasi penularan dari virus ini berkisar 65%-86%
Manusia merupakan host alami yang diketahui untuk VZV, dimana dikaitkan dengan dua bentuk kesakitan- yang bentuk primer sebagai varisela (chickenpox) dan bentuk sekunder sebagai herpes zoster. VZV merupakan infeksi yang sangat menular dan menyebar biasanya dari oral udara atau sekresi respirasi atau terkadang melalui transfer langsung dari lesi kulit melalui transmisi fetomaternal. Serangan sekunder meningkat pada kontak rumah yang rentan melebihi 85%.

Pada iklim temperatur, angka infeksi enunjukkan variasi musiman yang ditandai, dengan epidemis pada musim dingin akhir dan awal musim semi. Sebaliknya, tidak ada variasi musiman yang terlihat pada iklim tropis. Alasan untuk perbedaan penandaan ini tidaklah jelas, meskipun telah didukung dengan pemanasan, dan kurangnya peningkatan paparan pada virus dalam bulan musim hangat dapat menyebabkan beberapa perbedaan. Di india, disamping dekat dengan perbataan, angka rendah yang tidak terduga melalui transmisi antar rumah telah didokumentasikan sebesar 80%. Di Singapura, varicella timbul dalam dua epidemis besar yang terpisah selama 23 tahun.

Meskipun infeksi primer asimptomatik adalah jarang, studi serologis mendukung bahwa reinfeksi subklinis adalah sering. Jarangnya, pasien dengan imunokompeten dapat mengalami episode kedua dari varicella. Varicella dalam iklim temperatur lebih sering timbul pada usia sebelum sekolah dan anak usia sekolah kurang dari usia 10 tahun dengan insidensi tertinggi pada kelompok usia 3-6 tahun. Disamping prevalensi varisela pada anak-anak, beberapa orang pada iklim temperatur dapat menenai orang dewasa tanpa adanya paparan : sebuah studi rekrut militer di United States pada era prevaksin menunjukkan bahwa 8% tentara yang direkrut adalah seronegatif, dengan peningkatn angka seronegative pada non kulit putih dan lebih tinggi angka seronegative pada tentara yang asalnya di luar United States.

Etiologi
Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150 – 200 nm. Inti virus disebut capsid yang berbentuk icosahedral, terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 capsomer. Lapisan ini bersifat infeksius.
Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer, sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster.

Patogenesis
Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise.
Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis, folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula, vesikel da akhirnya menjadi crusta. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam.
Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A
Penularan secara airborne droplet. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster.

Gejala Klinis

Gejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak enak badan, gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih musa. Pada permulaannya, penderita akan merasa sedikit demam, pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan lemah. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. Pada kasus yang lebih berat, bisa didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah.

Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). Bercak ini lama-kelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi.

Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam sehingga akan mengering lebih lama. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda, bekas cacar air akan lebih sulit menghilang.

Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang sering menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata, saluran pernapasan bagian atas, rectum dan vagina.
Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan pada pernapasan. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping. Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh staphylococcus.

Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal.
Pada anak sehat yang sebelumnya nirmal, penyakit ini secara umum dan biasanya jinak, dengan komplikasi yang paling sering adalah infesi sekunder bakteri dari lesi kult. Jaringan parut merupakan komplikasi lain yang sering. Komplikasi neurologis meliputi encephalitis dan ataxia cerebellar akut. Varisela encephalitis dengan insiden 0,1% secara umum tampak mengalami nyeri kepala, kejang, pola pemikiran yang terganggu, dan muntah, dengan angka mortalitas sebear 5 hingga 20%. Ataxia serebelar akut sedikit lebih jarang (0,025% insidensi) dibandingkan ensefalitis dan secara umum tampak dalam 1 minggu ruam dengan ataxia, muntah, pembicaraan yang terganggu, vertigo, dan atau tremor, dengan resolusi dalam 2 hingga 4 minggu.

Varicella zoster virus (VZV)

Varicella zoster virus (VZV) merupakan famili human (alpha) herpes virus. Virus terdiri atas genome DNA double-stranded, tertutup inti yang mengandung protein dan dibungkus oleh glikoprotein. Virus ini dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella (chickenpox) dan herpes zoster (shingles).

Pada tahun 1767, Heberden dapat membedakan dengan jelas antara chickenpox dan smallpox, yang diyakini kata “chickenpox” berasal dari bahasa Inggris yaitu “gican” yang maksudnya penyakit gatal ataupun berasal dari bahasa Perancis yaitu “chiche-pois”, yang menggambarkan ukuran dari vesikel. Pada tahun 1888, Von Bokay menemukan hubungan antara varicella dan herpes zoster, ia menemukan bahwa varicella dicurigai berkembang dari anak-anak yang terpapapar dengan seseorang yang menderita herpes zoster akut. Pada tahun 1943, Garland mengetahui terjadinya herpes zoster akibat reaktivasi virus yang laten. Pada tahun 1952, Weller dan Stoddard melakukan penelitian secara invitro, mereka menemukan varicella dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama.

PATOGENESIS

Masa inkubasi varicella 10 - 21 hari pada anak imunokompeten (rata -rata 14 - 17 hari) dan pada anak yang imunokompromais biasanya lebih singkat yaitu kurang dari 14 hari. VZV masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi dari sekresi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi dikulit. VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas, orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2 - 4 yang berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari ke 4 - 6 setelah infeksi pertama). Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi virus ke dua yang terjadi di hepar dan limpa, yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya lesi dikulit yang khas. Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan kepada yang lain yaitu 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi di kulit

Pada herpes zoster, patogenesisnya belum seluruhnya diketahui. Selama terjadinya varicella, VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung syaraf sensoris dan ditransportasikan secara centripetal melalui serabut syaraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman), dimana virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi,tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivasi virus. Reaktivasi virus tersebut dapat diakibatkan oleh keadaan yang menurunkan imunitas seluler seperti pada penderita karsinoma, penderita yang mendapat pengobatan immunosuppressive termasuk kortikosteroid dan pada orang penerima organ transplantasi. Pada saat terjadi reaktivasi, virus akan kembali bermultiplikasi sehingga terjadi reaksi radang dan merusak ganglion sensoris. Kemudian virus akan menyebar ke sumsum tulang serta batang otak dan melalui syaraf sensoris akan sampai kekulit dan kemudian akan timbul gejala klinis

GAMBARAN KLINIS

Varicella pada anak yang lebih besar (pubertas) dan orang dewasa biasanya didahului dengan gejala prodormal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, mual dan anoreksia,yang terjadi 1 - 2 hari sebelum timbulnya lesi dikulit sedangkan pada anak kecil (usia lebih muda) yang imunokompeten, gejala prodormal jarang dijumpai hanya demam dan malaise ringan dan

timbul bersamaan dengan munculnya lesi dikulit. Lesi pada varicella, diawali pada daerah wajah dan scalp, kemudian meluas ke dada (penyebaran secara centripetal) dan kemudian dapat meluas ke ekstremitas. Lesi juga dapat dijumpai pada mukosa mulut dan genital. Lesi pada varicella biasanya sangat gatal dan mempunyai gambaran yang khas yaitu terdapatnya semua stadium lesi secara bersamaan pada satu saat. Pada awalnya timbul makula kecil yang eritematosa pada daerah wajah dan dada, dan kemudian berubah dengan cepat dalam waktu 12 - 14 jam menjadi papul dan kemudian berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan yang jernih dengan dasar eritematosa. Vesikel yang terbentuk dengan dasar yang eritematous mempunyai gambaran klasik yaitu letaknya superfisial dan mempunyai dinding yang tipis sehingga terlihat seperti kumpulan tetesan air diatas kulit (tear drop), berdiameter 2-3 mm, berbentuk elips, dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit atau tampak vesikel seperti titik- titik embun diatas daun bunga mawar (dew drop on a rose petal). Cairan vesikel cepat menjadi keruh disebabkan masuknya sel radang sehingga pada hari ke 2 akan berubah menjadi pustula. Lesi kemudian akan mengering yang diawali pada bagian tengah sehingga terbentuk umbilikasi (delle) dan akhirnya akan menjadi krusta dalam waktu yang bervariasi antara 2-12 hari, kemudian krusta ini akan lepas dalam waktu 1 - 3 minggu. Pada fase penyembuhan varicella jarang terbentuk parut (scar), apabila tidak disertai dengan infeksi sekunder bakterial. Varicella yang terjadi pada masa kehamilan, dapat menyebabkan terjadinya varicella intrauterine ataupun varicella neonatal.

Varicella intrauterine, terjadi pada 20 minggu pertama kehamilan, yang dapat menimbulkan kelainan kongenital seperti ke dua lengan dan tungkai mengalami atropi, kelainan neurologik maupun ocular dan mental retardation. Sedangkan varicella neonatal terjadi apabila seorang ibu mendapat varicella (varicella maternal) kurang dari 5 hari sebelum atau 2 hari sesudah melahirkan. Bayi akan terpapar dengan viremia sekunder dari ibunya yang didapat dengan cara transplasental tetapi bayi tersebut belum mendapat perlindungan antibodi disebabkan tidak cukupnya waktu untuk terbentuknya antibodi pada tubuh si ibu yang disebuttransplasental antibodi. Sebelum penggunaan varicella zosterimmunoglobulin (VZIG), angka kematian varicella neonatal sekitar 30%, hal ini disebabkan terjadinya pneumonia yang berat dan hepatitis yang fulminan. Tetapi jika si ibu mendapat varicella dalam waktu 5 hari atau lebih sebelum melahirkan, maka si ibu mempunyai waktu yang cukup untuk membentuk dan mengedarkan antibodi yang terbentuk (transplasental antibodi) sehingga neonatus jarang menderita varicella yang berat.

Herpes zoster pada anak-anak jarang didahului gejala prodormal. Gejala prodormal yang dapat dijumpai yaitu nyeri radikuler, parestesia, malese, nyeri kepala dan demam, biasanya terjadi 1-3 minggu sebelum timbul ruam dikulit. Lesi kulit yang khas dari herpes zoster yaitu lokalisasinya biasanya unilateral dan jarang melewatii garis tengah tubuh. Lokasi yang sering dijumpai yaitu pada dermatom T3 hingga L2 dan nervus ke V dan VII. Lesi awal berupa makula dan papula yang eritematous, kemudian dalam waktu 12 - 24 jam akan berkembang menjadi vesikel dan akan berlanjut menjadi pustula pada hari ke 3 - 4 dan akhirnya pada hari ke 7 - 10 akan terbentuk krusta dan dapat sembuh tanpa parut, kecuali terjadi infeksi sekunder bakterial.

Pada pasien imunokompromais dapat terjadi herpes zoster desiminata dan dapat mengenai alat visceral seperti paru, hati, otak dan disseminated intravascular coagulophaty (DIC) sehingga dapat berakibat fatal. Lesi pada kulitnya biasanya sembuh lebih lama dan dapat mengalami nekrosis, hemoragik dan dapat terbentuk parut.

KESIMPULAN

Infeksi VZV dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella dan herpes zoster. Varicella sering dijumpai pada anak-anak sedangkan herpes zoster lebih sering dijumpai pada usia yang lebih tua. Penanganan yang tepat dari ke dua penyakit diatas dapat mencegah timbulnya komplikasi yang berat pada anak-anak. Pemberian imunisasi pasif maupun aktif pada anak - anak, dapat mencegah dan mengurangi gejala penyakit yang timbul

Blastomikosis

Blastomikosis adalah penyakit granulomatosa kronis dan supurativa yang mempunyai tahap paru primer yang seringkali diikuti dengan penyebaran ke bagian tubuh yang lain, terutama kulit dan tulang. Meskipun penyakit ini telah lama diperkirakan terbatas pada benua Amerika Utara, pada tahun-tahun belakangan ini kasus autokton telah didiagnosis di Afrika, Asia dan Eropa. Semua bukti klinis dan epidemiologi yangtersedia mengindikasikan bahwa manusia dan binatang yang lebih rendah terkena blastomikosis dari beberapa sumber di alam. Meskipun demikian, habitat alami dari Blastomyces dermatitidis belum jelas, meskipun sebagian laporan mengatakan bahwa diisolasi dari tanah.

Penyebab Blastomikosis atau Penyakit Gilchrist

Penyakit ini di bawa oleh Jamur Blastomyces dermatitidis dan spora dari jamur Blasomyces dermatitidis di hasilkan oleh rumah yang di buat oleh hewan berang-berang yang biasanya hidup di sungai. Dari mana spora ini masuk ke dalam tubuh manusia dan menimbulkan penyakit? Jawabannya yaitu spora ini masuk ke dalam tubuh manusia melalui sistem pernafasan karena terhirup pada saat proses pernapasan masuk melalui udara yang terhirup.

Gejala Blastomikosis atau Penyakit Gilchrist

Gejala penyakit ini dimulai dengan timbulnya demam yang cukup tinggi bahkan hingga menggigil dan terdapat pula keringat yang cukup banyak. Bisa juga di sertai batuk berdahak yang cukup parah ( tetapi masih dalam kondisi wajar ) maupun kering, nyeri dada dan kesulitan bernafas atau pernapasan terganggu. Dan infeksi ini tidaklah berbahaya dan akan sembuh secara sendirinya tanpa adanya pengobatan yang serius akan tetapi alangkah baiknya apabila segera di tangani dengan pengobatan.

Adapun gejala yang timbul dalm penyakit Blastomikosis disseminata di antaranya yaitu Infeksi kulit dimulai dengan benjolan kecil (papula) dan bisa juga benjolan tersebut berisi nanah (papulopustula), dan penyakit ini akan menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah. Kemudian akan timbul kutil yang dikelilingi abses atau penimbunan nanah. Apabila terjadi pada tulang maka akan timbul pembengkakan disertai nyeri pada tulang tersebut.Dan pada laki-laki biasanya terjadi pembengkakan epididimis disertai nyeri atau prostatitis.

· Manifestasi Klinis

1. Blastomikosis Paru : Pada sebagian besar individu, lesi paru asimtomatik dan tidak terdeteksi sampai infeksi telah menyebar ke organ lain. Yang lain mengalami gejalasesudah masa inkubasi 3-15 minggu. Pada sebagian besar kasus, blastomikosis bersifat indolen dalam onset dan pasien menunjukkan gejala kronis seperti batuk,demam, malaise dan kehilangan berat badan. Lesi menjadi lebih luas, dengan berlanjutnya pernanahan, nekrosis dan kavitasi. Sebagian pasien menunjukkan gejalaonset yang akut dari infeksi, dengan timbulnya demam tinggi, menggigil, batuk berdahak, mialgia, arthralgia dan nyeri dada pleuritis. Seringkali pasien-pasien initampak sembuh sesudah gejala selama 2-12 minggu, tetapi sebagian akan kembali berbulan-bulan kemudian dengan lesi pada tempat lain. Pasien lain dengan onset akutakan gagal sembuh dan akan berkembang menjadi infeksi dada kronis atau infeksidada kronis atau infeksi yang menyebar. Temuan radiografi dada sangat bervariasidan bukan merupakan diagnostic.

2. Blastomikosis kutaneus: Penyebaran secara hematogen meningkatkan lesi kutaneus pada lebih dari 70% pasien. Lesi ini kurang nyeri dan tampak seperti lesi verukosayang menonjol dengan tepi yang tidak teratur, atau berupa ulkus. Muka, bibir bagianatas, leher dan kulit kepala adalah tempat yang paling sering terkena

3. Osteoartikular blastomikosis: Terjadi pada sekitar 30% pasien dan organ yang paling terkena adalah spina, pelvis, tulang kepala, tulang iga dan tulang panjang.Pasien seringkali asimtomatik sampai infeksi menyebar ke sendi, atau ke dalam jaringan lunak yang menyebabkan abses subkutaneus. Temuan radiologis seringkalitidak spesifik dan artritis terjadi pada sekitar 10% pasien. Bentuk-bentuk lain termasuk blastomikosis genitourinaria yang melibatkan prostat,epididimis atau testis; penyebaran hematogen sampai ke otak menyebabkanmeningitis, abses spina atau otak. Organ-organ lain dapat juga terlibat dan telahdilaporkan adanya kasus koroiditis dan endoftalmitis.Pasien AIDS telah berkembang menjadi blastomikosis fulminan dengan penyebaranyang luas setelah reaktivasi endogen dari infeksi sebelumnya.

· Diagnosis Laboratorium

1. Bahan klinis:

Kerokan kulit, sputum dan bilas bronkus, cairan serebrospinal,cairan pleura, dan darah, sumsum tulang, urin dan biopsi jaringan dari berbagai organ dalam.

2. Mikroskopik langsung: (a) Kerokan kulit harus diperiksa menggunakanKOH 10% dan tinta Parker atau calcofluor white mounts; (b) Eksudat dancairan tubuh harus disentrifugasi dan sedimennya diperiksa denganmenggunakan KOH 10% dan tinta Parker atau calcofluor white mounts, (c) Potongan jaringan harus diwarnai dengan PAS digest, Grocott’s methenaminesilver (GMS) atau pewarnaan Gram.Histopatologi sangat berguna dan merupakan satu dari cara yang paling penting untuk memperingatkan laboratorium bahwa mereka mungkin menangani sesuatu yang berpotensi sebagai pathogen dengan cara Grocott’s methenamine silver untuk dapat melihat sel seperti ragi dengan jelas, yang seringkali sulit dilihat pada sediaan H&E.

Interpretasi:

Peraturannya adalah, pemeriksaan mikroskopik langsung yang positif yang menunjukkan karakteristik sel seperti ragi dari sediaan apapun harus dipandangsebagai sesuatu yang signifikan.

3. Kultur:

Spesimen klinis harus diinokulasi ke dalam media isolasi primer seperti agar dextrose Sabouraud dan agar infusi jantung otak ditambah dengandarah kambing 5%.

Interpretasi:

Kultur positif dari spesimen-spesimen diatas harus dikatakan signifikan.

Kultur Blastomyces dermatitis merupakan biohazard bagi petugas laboratorium dan harus ditangani dengan sangat hati-hati pada kabine penanganan patogen yang tepat.

4. Serologi: Tes serologi memiliki nilai yang terbatas dalam diagnosis Blastomikosis.

5. Identifikasi: Pada morfologi mikroskopik yang lalu, konversi dari bentuk jamur ke bentuk ragi, dan patogenitas binatang telah digunakan semuanya, meskipun demikian tes eksoantigen sekarang merupakan metode pilihan untuk mengidentifikasi

4. Blastomyces dermatitidis

· Agen Penyebab : Blastomyces dermatitidis

· Penanganan

ü Amphotericin B [0.5 mg/kg per hari selama 10 minggu] tetap merupakan obat pilihan bagi pasien dengan infeksi akut yang mengancam jiwa dan mereka dengan meningitis.Pasien dengan kapitas paru dan lesi di tempat selain paru dan kulit membutuhkan terapi yang lebih lama.

ü Itraconazole oral [200 mg/hari untuk paling sedikit selama 3 bulan] adalah obat pilihan bagi pasien dengan bentuk blastomikosis yang indolen;meskipun demikian jika pasien lambat memberikan respon, dosis harus ditingkatkan menjadi 200 mg dua kali sehari. Pasien dengan infeksi serius yang memberikan respon terhadap terapi awal dengan amphotericin, dapat diubah ke itraconazolesampai akhir dari terapi mereka.

ü Ketokonazole oral dapat digunakan, tetapi agak kurang dapat ditoleransi. Flukonazole tampaknya kurang efektif dibandingkan dengan itraconazole atau ketoconazole

Pada suhu 37 ^C → yeast form/ bentuk ragi , Blastomyces dermatitidis tumbuh sebagai ragi bulat, multinuklear berdinding tebal(8-15 μm) yang biasanya menghasilkan tunas tunggal. Tunas dan sel yeast induk menempel pada suatu dasar yang luas, dan tunas ini bisa membesar hingga berukuran sama dengan sel yeast induk sebelum mereka terlepas. Sel yeast ibu dengan anak yang masih melekat disebut blasoconidia. Koloni berkerut seperti lilin dan lembut. Membutuhkan 7-10 hari untuk tumbuh menjadi bentuk ragi.