ENGLISH SCENARIO BLOK 9

Apa yang dimaksud dengan nyeri epigastrium?

Nyeri epigastrium berhubungan dengan nyeri yang tajam dan terlokalisasi yang dirasakan oleh seseorang pada daerah tengah atas perut yang berada tepat di bawah tulang iga. Nyeri bisa dipicu oleh beberapa hal, misalnya nyeri yang berasal dari organ penyebab nyeri langsung ataupun sekunder dari organ lain.

Salah satu contoh nyeri epigastrium dan diduga terjadi pada skenario adalah rasa nyeri pada ulu hati dikarenakan oleh dispepsia. Pengertian dispepsia adalah sesuatu yang menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada.

Penyebab nyeri epigastrium yang paling umum antara lain makan secara berlebihan, minum alkohol, atau mengkonsumsi makanan-makanan yang berminyak atau pedas. Nyeri epigastrium juga dapat disebabkan oleh penyakit saluran pencernaan seperti refluks asam lambung atau intoleransi laktosa. Hal ini dapat diakibatkan oleh isi lambung yang bergerak ke atas masuk ke bagian belakang tenggorokan, menyebabkan peradangan dan nyeri dengan sensasi terbakar.

Patofisiologi

Proses patofisiologis yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah:

1.        hipersekresi asam lambung

2.        infeksi Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah sejenis kuman yang terdapat dalam lambung dan berkaitan dengan keganasan lambung. Hal penting dari Helicobacter pylori adalah sifatnya menetap seumur hidup, selalu aktif dan dapat menular bila tidak dieradikasi. Helicobacter ini diyakini merusak mekanisme pertahanan penjamu (keadaan manusia yang sedemikian rupa sehingga menjadi faktor resiko untuk terjadinya penyakit) dan merusak jaringan. Helicobacter pylori dapat merangsang kelenjar mukosa lambung untuk lebih aktif menghasilkan gastrin sehingga terjadi hipergastrinemia.

3.             dismotilitas gastrointestinal (perlambatan pengosongan lambung dan adanya hopomotilitas antrum) --> Yaitu perlambatan dari masa pengosongan lambung dan gangguan motilitas lain. Pada berbagai studi dilaporkan dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum hingga 50% kasus

^4.          hipersensivitas viseral.

^5.          penyakit lain juga dapat menyebabkan manifestasi dalam bentuk dispepsia, misalnya gangguan kardiak, penyakit tiroid, obat-obatan, dan sebagainya.¹

Ulkus peptikum

Ulkus peptikum atau tukak peptikum adalah keadaan di mana terjadi defek pada mukosa ataupun submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi.

Etiologi dan Patogenesis

Faktor yang paling sering menimbulkan gangguan ini adalah Helicobacter pylori, OAINS, asam lambung, pepsin dan faktor-faktor lingkungan serta kelainan pada faktor defensif.

-  Helicobacter pylori, adalah bakteri gram negatif yang hidup dalam suasana asam dalam lambung dan duodenum. Bakteri ini ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Pada bagian lambung bakteri ini banyak terdapat pada bagian antrum dan dapat masuk menembus celah antara dinding sel-sel epitel. Bakteri terlebih dahulu melekat di dinding lambung dengan bantuan adhesin sehingga dapat lebih efektif merusak mukosa dengan melepaskan zat yang sehingga terjadi gastritis akut yang dapat berlanjut menjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif. Kelainan yang lebih berat yang dapat terjadi adalah tukak pada lambung dan duodenum. Keadaan ini ditentukan dari faktor virulensi bakteri dan host sendiri maupun fisiologis organ lambung/duodenum.

Apabila terjadi infeksi tubuh akan merespon dengan mengeluarkan sel-sel PMN maupun limfosit yang menginfiltrasi sel mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator atau sitokin, misalnya interleukin 8, gamma interferon alfa, TNF, dll. Proses ini juga melibatkan sistem imun yang akan menimbulkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah namun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi kronik. H. pylori juga mengeluarkan bermacam-macam enzim seperti urease, protease, lipase, dan fosfolipase. Vacuolating cytotoxin menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel, cytotoxin associated gen A merupakan petanda virulensi bakteri ini dan hampir selalu ditemukan pada tukak peptik.

Urease memecahkan urea dalam lambung menjadi amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel. Protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mukus akibatnya daya tahan mukus menurun, dan merusak lapisan lipid pada apikal sel epitel. Asam lambung terus menerus berdifusi balik sehingga terjadi pengikisan yang juga terus terjadi di duodenum sehingga terbentuk tukak peptik.

H. pylori paling banyak terkumpul pada bagian antrum lambung sehingga merusak sel D yang menghasilkan hormon gastrin. Akibatnya terjadi pengeluaran berlebihan dari gastrin akibat somatostasin dari sel D yang rusak. Gastrin yang banyak ini akan merangsang sel parietal mengeluarkan asam lambung berlebihan dan masuk ke duodenum. Hal ini dapat menyebabkan duodenitis yang dapat berlanjut menjadi tukak duodenum. Asam lambung yang tinggi pada duodenum dapat mengalami metaplasia gastrik dan H. pylori juga dapat hidup di duodenum. Dengan seperti itu H. pylori dapat menyebabkan keasaman yang lebih lagi terjadi pada duodenum karena penekanan produksi mukus dan bikarbonat.

- Obat antiinflamasi non-steroid (OAINS) dan asam asetil salisilat (ASA) merupakan obat yang sering digunakan dalam berbagai mekanisme seperti anti piretik, anti inflamasi, analgetik, anti trombotik dan kemoprevensi kanker kolorektal.

Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal pada penggunaan OAINS/ASA adalah akibat efek toksik atau iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel. Kerja dari kedua obat ini adalah menghambat kerja enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin.

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin melalui empat tahap, yaitu: menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi.

Endotel vaskular akan terus menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I, yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokontriksi sehingga aliran darah menurun yang menyebabkan nekrosis epitel. Hambatan COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskular gastroduodenal dan mesenterik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas oksigen sehingga memperberat kerusakan epitel dan endotel. Dan hal terakhir akan terjadi statis aliran mikrovaskular, iskemia, dan berakhir dengan kerusakan mukosa/tukak peptik.

Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya tukak peptik pada pemakaian OAINS adalah

·         Umur tua (> 60 tahun)

·         Riwayat tukak peptik sebelumnya

·         Dispepsia kronik

·         Intoleransi terhadap OAINS

·         Jenis, dosis dan lama penggunaan OAINS

·         Penggunaan bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan, dan penggunaan 2 jenis OAINS bersamaan

·         Penyakit lain yang diderita orang pemakai OAINS

Faktor Lain

- Merokok, dapat menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai untuk H. pylori.

- Faktor stres, malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi vitamin.

- Penyakit lain seperti sindrom Zollinger Elison, mastositosis sistemik, penyakit Chron dan hiperparatiroidisme.

- Faktor genetik.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Endoskopi (gastroskopi) dengan biopsi dan sitologi

2. Pemeriksaan dengan barium

3. Pemeriksaan radiologi pada abdomen

4. Analisis lambung

5. Pemeriksaan laboratorium kadar Hb, Ht, dan pepsinogen

Komplikasi

Komplikasi yang dapat timbul akibat ulkus peptikum ini adalah:

1. Perdarahan: hematemesis/melena dengan tanda syok apabila perdarahan masive dan      perdarahan tersembunyi yang kronik menyebabkan anemia defisiensi Fe.

2. Perforasi: nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis.

3. Penetrasi tukak yang mengenai pankreas: timbul nyeri tiba-tiba tembus ke belakang.

4. Obstruksi outlet bila ditemukan gejala mual & muntah, perut kembung dan adanya        suara deburan sebagai tanda retensi cairan dan udara, dan berat badan menurun.

5. Keganasan dalam gaster dan duodenum (walaupun jarang terjadi).

PENATALAKSANAAN

1. Secara Medikamentosa

· Hindari rokok dan makanan yang menyebabkan nyeri

· Antasida untuk terapi simtomatik

· Bloker H2 (ranitidin, cimetidine)

· PPI (omeprazole)

· Bismuth koloidal

· Ampisilin atau tetrasiklin + metronidazole

(efektif melawan Helicobacter pylori)

· Re-endoskopi pasien dengan ulkus gaster setelah 6 minggu karena terdapat risiko keganasan.

2. Pembedahan

· Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.

UBT (Urea Breath Test)

Merupakan pemeriksaan non invasive gold standard untuk deteksi infeksi Helicobacter pylori. Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggunakan sampel nafas dan didasarkan pada kemampuan Helicobacter pylori dalam mengeluarkan enzim urease yang dapat mengubah urea menjadi karbondioksida (CO₂) dan amonia. Pemberian tablet urea dengan C pada pasien dengan infeksi Helicobacter pylori akan menghasilkan CO₂ yang tinggi pada nafas yang dapat dideteksi dengan spektrofotometer inframerah UBiT-IR300 dengan cara mengukur rasio CO₂ tersebut dibandingkan dengan baseline (sebelum diberikan tablet urea).

Pemeriksaan UBT dapat dilakukan pada orang dewasa maupun anak-anak, dengan tata cara pemeriksaan yang sama.

Persiapan yang harus dilakukan sebelum melakukan pemeriksaan UBT adalah sebagai berikut :

1. Berpuasa selama minimal 3 jam

2. Tidak boleh melakukan pemeriksaan dengan barium

3. Tidak boleh minum antibiotik dan sediaan bismuth atau sodium ecabet , sukralfat atau protom pump inhibitor 30 hari sebelum pemeriksaan.

Pemeriksaan diawali dengan pengumpulan udara pernafasan normal (baseline) ke dalam sebuah kantong, kemudian pasien diminta untuk meminum C-urea (urea berlabel). Setelah itu pasien diminta berbaring ke sisi kiri selama 5 menit sebelum melakukan pengambilan sampel nafas yang kedua. Perbedaan konsentrasi CO₂ pada kedua sampel nafas tersebut diukur.

Kegunaan UBT :

1. Diferensial diagnostik penyakit ulkus peptik dan gastritis kronik yang aktif

2. Monitoring terapi dan dokumentasi kesembuhan pada pasien dengan infeksi H.pylori

3. Pemeriksaan hanya ditujukan bagi pasien yang memang akan diterapi

Sensitivitas pemeriksaan UBT untuk diagnosis 95% dan untuk eradikasi 96%, sementara spesifitasnya untuk diagnosis 95% dan untuk eradikasi 96%.

author: fitri