4Skenario
1 Tutorial Blok 11
Theme : Anemia and
Anemia in Obsgyn
Author :
Didit
Anemia in Pregnancy --> Download here!
Skenario (Triger I):
Ibu Yeti, 25
tahun (wiraswasta), keluhan lemas disertai muka pucat, sering pusing,
penglihatan berkunang-kunang, jantung berdebar-debar (sejak 3 bulan yang lalu),
suami khawatir akan ada dampaknya jika istri hamil nanti. Pada pemeriksaan fisik didapat :
konjungtiva anemia, sklera tidak ikterik, dan tidak memiliki riwayat menstruasi
periode panjang.
Triger II :
v Pemeriksaan Fisik :
§ Keadaan Umum : Kompos
mentis, tampak lemah dan pucat;
§ Vital Sign : Tekanan darah : 100/60 mmHg (normal
120/80 mmHg), pulse nadi : 100x/menit
(normal 80x/menit), respirasi : 20x/menit
(normal 16-20x/menit), t : 36,5 °C
(normal 36,5-37,5 °C);
§ Kepala : mesocephal;
§ Mata : konjungtiva
anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), hidung : nafas cuping hidung (-/-), mulut : bibir pucat (+) perdarahan (-);
§ Leher : pembesaran
kel. Tyroid (-), pembesaran Inn. (-), JVP normal;
§ Thorax : pulmo : dbn, cor : S I/II reguler, bising (-);
§ Abdomen : supel,
hepar dan lien tidak membesar, peristaltik (+), normal;
§ Ekstremitas : kuku pucat
(+), akral dingin (-).
v Pemeriksaan Laboratorium :
§ DARAH RUTIN : Hb :
9,8 (normal: 13-16 g/dL), jumlah leukosit : 6.300 (normal :
5000-10.000 mm3), hitung jenis : eosinofil
2 % (normal : 1-5%), basofil 1 %
(normal : 0-1%), netrofil batang 4 %
(normal : 2-8%), netrofil segmen 45 %
(normal : 40-60%), limfosit 30 %
(normal : 20-40%), monosit 3 %
(normal : 2-6%), LED I: 20, II: 30 (normal : L 0-10 mm/jam, P
0-15 mm/jam);
§ Tes Kehamilan : PP
test : positif (+).
Pembahasan :
1.
Intepretasi
Hasil :
§ Ibu Yeti : berarti dia perempuan, sementara kadar hemoglobin (Hb) pada perempuan
lebih sedikit dibanding pada laki-laki, normal Hb pada perempuan 12 g/dL,
kecuali pada perempuan hamil Hb 11,5
g/dL, sedangkan pada laki-laki normal Hb
13,5-18,5 g/dL. Kenapa Hb pada
perempuan lebih rendah dibanding laki-laki? Karena perempuan
memiliki siklus menstruasi secara rutin. Lalu
kenapa Hb pada wanita hamil lebih rendah daripada wanita normal?
Sebenarnya Hb 11,5 pada wanita hamil sudah termasuk anemia, namun masih anemia
fisiologis, karena pada saat hamil, seorang wanita membutuhkan cairan amnion
(plasenta) untuk kebutuhan nutrisi bayinya, nah,
cairan amnion tersebut didapatkan dengan cara menaikkan cairan plasma untuk
mengencerkan darah, sebagai kompensasinya Hb akan turun (hydremia), terutama pada trimester II kehamilan, kecuali jika saat
hamil kadar Hb dibawah 11,5 g/dL berarti bukan anemia fisiologis lagi, tapi ada
kelainan lain, bisa karena adanya ulkus gastritis, ambeien (hemoroid),
perdarahan karena cacing tambang, dst; Source
: Kuliah
Introduction Block Hematological Disease dr. Suryanto, SpPK dan Kuliah Anemia
in Pregnancy Prof. DR. dr Sulchan S, SpOG.PhD
§ 25 tahun : berarti masih muda, umur bisa juga
mempengaruhi anemia, misal pada orang
yang sudah lansia dengan penurunan fungsi ginjal dapat terjadi anemia,
sedangkan pada orang yang masih muda
cenderung pada anemia karena herediter misalnya anemia sickle cell (bulan sabit), thalassemia, dst;
§ Pekerjaan wiraswasta : bisa
berpengaruh bisa tidak, jika ternyata pekerjaan dia berat dan dia meng-handle sendiri tanpa karyawan bisa saja
terlalu capek kemudian anemia deeh;
§ Muka pucat, sering pusing, mata
berkunang-kunang dan jantung berdebar-debar : pada penderita anemia gejala tersebut sering
terlihat, karena pada anemia, tubuh tidak bisa memproduksi sel darah merah yang
cukup sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi rendah atau menurun. Dalam
tubuh kan ada dua proses pembentukan energi, yaitu proses aerob (ada oksigen)
dan proses anaerob, karena kekurangan darah menyebabkan oksigen berkurang, dua
proses tadi jadi lebih dominan di proses anaerob, sementara proses anaerob
tidak banyak menghasilkan oksigen, sehingga oksigen yang harusnya dialirkan ke
otak dan area sensitive (seperti muka (area mata dan bibir) dan ekstremitas
(tangan (pada kuku dan telapak) dan kaki) dengan sempurna jadi berkurang,
menyebabkan rasa pusing serta berkunang-kunang dan muka pucat dan konjungtiva
anemis, hal tersebut juga kadang menyebabkan jantung sering berdebar-debar
(biasanya berhubungan dengan tekanan nadi yang meningkat). Selain itu pada
proses anaerob akan menghasilkan asam laktat sehingga kadang penderita anemia
juga terasa lelah, letih, lesu, lunglai, lemah;
§ Konjungtiva anemia : konjungtiva
merupakan lekukan pada mata, if you know what I mean lah, normalnya konjungtiva
itu berwarna kemerahan, pada keadaan tertentu (misal pada anemia) konjungtiva
akan berwarna pucat yang disebut dengan nama konjungtiva anemis. Kenapa pada penderita anemia konjungtiva
tampak anemis? Karena pada anemia kekurangan eritrosit sehingga darah
yang harusnya dialirkan ke seluruh tubuh dengan cukup jadi tidak merata
sementara itu konjungtiva merupakan salah satu area sensitive yang apabila
tidak teraliri darah dengan sempurna akan tampak pucat sama seperti halnya
dengan sklera, bibir dan area kuku, sehingga selain konjungtiva, bibir dan kuku
juga tampak pucat;
§ Sklera tidak ikterik : sklera
merupakan bagian tipis membran yang melingkari mata, nah, pada keadaan tertentu sklera akan tampak ikterik (kuning)
karena terdapat penumpukan bilirubin yang abnormal, lalu kenapa bilirubin menumpuk hanya di sklera? Karena
sklera merupakan bagian kulit yang sensitif dan tipis, sehingga warna kuning
akibat bilirubin akan lebih tampak pada sklera, sama halnya dengan pucat pada
muka (terutama bibir) karena bibir merupakan bagian kulit yang sensitif
sehingga pada keadaan tertentu pucat akan lebih terlihat pada bibir. Pada saat apa sklera tampak ikterik? Nah,
ikterik sendiri dibedakan menjadi 3 macam, ikterik prehepatik, ikterik
hepatik (perihepatik) dan ikterik posthepatik. Pada ikterik
prehepatik terdapat gangguan metabolisme bilirubin sebelum ke hepar,
biasanya terjadi pada anemia hemolitik
(malaria) atau bisa juga karena mengkonsumsi obat-obatan tertentu (antibiotik),
sedangkan pada ikterik hepatik gangguannya terdapat pada hepar misalnya pada
penyakit hati seperti hepatitis, dst. Dan ikterik posthepatik terjadi akibat
adanya kelainan metabolisme bilirubin setelah lewat dari hati misalnya karena
adanya sumbatan di ductus biliaris, atresia biliaris (kongenital), dst. Lalu jika pasien mengalami ikterik
bagaimana cara membedakan letak kelainan tersebut? Pada ikterik
prehepatik, gangguannya sebelum bilirubin masuk ke hati, artinya bilirubin
belum terkonjugasi (bilirubin indirect), untuk itu pada pemeriksaan bilirubin
akan terdapat kenaikan bilirubin
indirect, sedangkan pada ikterik hepatik terjadi kongesti
hepar (hepar membengkak) [inflamasi] sehingga bilirubin tidak dibuang dan
beredar kembali dalam darah, karena terjadinya kongesti maka pada pemeriksaan SGOT dan SGPT akan naik, kemudian pada ikterik
posthepatik yang meningkat
adalah bilirubin direct karena bilirubin sudah dirubah menjadi bilirubin
terkonjugasi (direct); Source : keterangan dr. Siti Aminah (saat tutorial)
dan kuliah Introduction Block Hematological Disease dr. Suryanto, SpPK
§ Tidak memiliki riwayat menstruasi periode
panjang : seperti yang sudah dijelaskan diatas, kenapa wanita memiliki Hb
yang lebih sedikit karena wanita memiliki siklus menstruasi, itu salah satu
alasan kenapa pada saat di anamnesis kasus seperti ini periode menstruasi harus
ditanyakan, selain itu jika ternyata pasien telat menstruasi bisa dicurigai
hamil (karena hamil juga bisa anemia kaan?), pada skenario pasien tidak
memiliki riwayat menstruasi berarti kehamilan bisa dijadikan DD juga; Source :
kuliah Introduction Block Hematological Disease dr. Suryanto, SpPK
§ Keadaan umumnya kompos mentis : artinya
pasien masih sadar namun tampak lemah dan pucat, itulah alasan kenapa dokter
menyuruh pasien segera berbaring dan memilih melakukan alloanamnesis. Pada
beberapa kasus anemia pasien datang dalam keadaan tidak sadarkan diri, dalam
keadaan tersebut pasien bisa dipulihkan dulu (misal sudah sampai syok, pasien
bisa langsung di beri infus (misal) terlebih dahulu), lalu kemudian lakukan
anamnesis, tetapi bisa juga dilakukan alloanamnesis seperti pada skenario;
§ Vital Sign :
o Tekanan
darah : 100/60 mmHg (normalnya : 120 (sistolik)/80 (diastolik) mmHg). Nah, orang dikatakan mengalami tekanan darah (hipotensi)
rendah jika tekanan sistolik (angka atas dalam pembacaan tekanan darah) kurang
dari 90 mmHg atau nilai tekanan diastolik (angka bawah dalam pembacaan tekanan
darah) kurang dari 60 mmHg.
Penyebab tekanan darah rendah bisa akibat dehidrasi hingga gangguan pada sinyal
otak yang mengatur tentang pemompaan darah. Tekanan darah rendah bisa menyebabkan
gejala pusing hingga pingsan yang memicu kerusakan jantung, endokrin atau
gangguan saraf.
Gejala yang timbul
dari hipotensi adalah tubuh merasa pusing bahkan hingga terasa ingin pingsan,
kurangnya konsentrasi, penglihatan kabur, mual, tubuh merasa dingin, kulit
pucat, napas pendek dan cepat, kelelahan, depresi dan timbulnya rasa haus.
Jika terjadi anemia maka tubuh tidak bisa
memproduksi sel darah merah yang cukup sehingga menyebabkan tekanan darah
menjadi rendah atau menurun;
o
Nadi 100x/menit (normalnya 80x/menit). Tekanan
nadi rata-rata merupakan tenaga utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan
tersebut harus dijaga karena jika terlalu
lemah, aliran darah tidak akan adekuat ke organ dan jaringan. Sementara
jika berlebih, jantung akan bekerja
terlalu keras serta terjadi peningkatan resiko kerusakan vaskular maupun
rupturnya pembuluh darah kecil. Tekanan ini ditentukan oleh dua faktor yaitu cardiac output dan resistensi perifer total (TPR).
Karena tergantung dengan cardiac
output dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol dalam suatu organ
berdilatasi, arteriol di organ lain harus berkonstriksi untuk tetap menjaga
tekanan darah yang adekuat. Tekanan yang adekuat tersebut tidak hanya membantu
darah untuk terbawa ke organ yang bervasodilatasi, tapi juga ke otak yang
tergantung pada volume darah yang konstan. Oleh karena itu, walaupun
organ-organ membutuhkan darah secara bervariasi, sistem kardiovaskular selalu
menjaga supaya tekanan darah tetap konstan.
Tekanan nadi rata-rata secara
konstan dimonitor oleh baroreseptor di dalam sistem sirkulasi. Saat deviasi
terdeteksi, respon refleks multiple akan terinisiasi untuk mengembalikan ke
nilai normal. Penentuan jangka pendek yang terjadi dalam hitungan detik terjadi
karena perubahan cardiac output dan resistensi perifer total yang dimediasi
oleh sistem saraf otonom yang mempengaruhi jantung, vena dan arteriol. Jangka
panjang, yang terjadi dalam hitungan menit sampai hari, melibatkan penentuan
total volume darah dengan memulihkan garam normal dan keseimbangan air melalui
mekanisme yang mengatur output urin dan rasa haus.
Faktor-faktor yang mempengaruhi
perubahan tekanan nadi meliputi pengembalian darah melalui vena atau jumlah
darah yang kembali ke jantung melalui vena, frekuensi dan kekuatan kontraksi
jantung, resistensi perifer, elastisitas arteri besar, viskositas darah,
kehilangan darah dan pengaruh hormon.
§ DARAH RUTIN :
o Hemoglobin
(Hb) 9,8 g/dL, pada perempuan normalnya 12 g/dL (Source : Kuliah Introduction Block Hematological Disease dr. Suryanto, SpPK),
saat
dilakukan PP Test ternyata ibu Yeti positif hamil, namun menurut kuliah dokter
Suryanto, Hb pada wanita hamil sebesar 11,5 g/dL, itupun sudah termasuk anemia,
namun masih fisioogis, sementara pada pemeriksan darah rutin, nilai Hb ibu Yeti
dibawah 11,5, berarti anemia yang dialami ibu Yeti sudah patologis, jika
dibiarkan akan berdampak pada kondisi kehamilannya;
o LED (Laju
Endap Darah) atau Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR)
merupakan proses pemeriksaan sedimentasi (pengendapan) darah yang diukur dengan
memasukkan darah ke dalam tabung khusus selama satu jam. Makin banyak sel darah
merah yang mengendap maka makin tinggi LED-nya. Tinggi ringannya nilai LED
sangat dipengaruhi oleh keadaan tubuh kita, terutama saat terjadi radang. Namun
ternyata orang yang anemia, dalam kehamilan dan para lansia pun memiliki nilai
LED yang tinggi. Jadi orang normal pun bisa memiliki LED yang tinggi, dan
sebaliknya bila LED-nya normalpun belum tentu tidak ada masalah.
Namun biasanya dokter langsung akan melakukan pemeriksaan tambahan lain,
bila nilai LED di atas normal. Sehingga mereka tahu apa yang mengakibatkan
nilai LED-nya tinggi. Selain untuk pemeriksaan rutin, LED pun bisa dipergunakan
untuk mengecek perkembangan dari suatu penyakit yang dirawat. Bila LED makin
menurun berarti perawatan berlangsung cukup baik, dalam arti lain pengobatan
yang diberikan bekerja dengan baik.
Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan
rouleaux, tahap pengendapan dan tahap pemadatan. Di laboratorium cara untuk
memeriksa LED yang sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren.
Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 — 20 mm/jam dan untuk pria 0 —
10 mm/jam, sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 — 15 mm/jam
dan untuk pria 0 — 10 mm/jam.
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi LED adalah faktor eritrosit,
faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit/ul darah yang kurang dari
normal, ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah
beraglutinasi akan menyebabkan LED cepat. Walaupun demikian, tidak semua anemia
disertai LED yang cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis
serta poikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada
keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi. Pada polisitemia dimana
jumlah eritrosit/µl darah meningkat, LED normal.
Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma.
Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin mempermudah pembentukan roleaux
sehingga LED cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan LED lambat.
LED terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada
infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif.
Peningkatan LED merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan
jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit.
Bila dilakukan secara berulang LED dapat dipakai untuk menilai
perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, demam rematik, artritis dan nefritis.
LED yang cepat menunjukkan suatu lesi yang aktif, peningkatan LED dibandingkan
sebelumnya menunjukkan proses yang meluas, sedangkan LED yang menurun
dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan. Selain pada keadaan
patologik, LED yang cepat juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik
seperti pada waktu haid, kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orang tua.
Pada kasus diatas pemeriksaan LED dilakukan dua kali, pada pemeriksaan pertama nilai LED
20, namun pada pemeriksaan kedua nilai LED menjadi 30, adanya peningkatan LED (dari
normal menjadi 20) mungkin saja disebabkan karena ibu Yeti hamil, namun karena
pemeriksaan kedua LED naik menjadi 30 berarti proses penyakitnya semakin
meluas. Source : http://www.kalbe.co.id
2.
Diagnosis
dan Diagnosis Banding (Differential Diagnosis):
DD : anemia
fisiologis (karena kehamilan), anemia defisiensi besi, anemia defisiensi asam
folat dan vit. B12, anemia aplastik dan anemia hipoblastik, anemia megaloblastik,
anemia sickle cell (bulan sabit), anemia karena penyakit kronik, anemia karena
keganasan.
Pembahasan :
1)
Apa yang
dimaksud dengan hematopoesis?
Hematopoesis merupakan proses pembentukan sel darah dimana
terjadi Proliferasi sel progenitor ( pluripoten/stem cell) dan mengalami
diferensiasi menjadi sel matur (sel darah merah, granulocytes, monosit,
megakariosit, dan lymphosit).
2)
Bagaimana komposisi darah?
Darah
terdiri dari :
(1)Sel darah
o
Sel
darah merah à erythrocyt
o
Sel
darah putih à leucocyt
§ Leucocyt neutrophil
§ Leucocyt eosinophil
§ Leucocyt basophili
§ Monocyt
§ Lymphocyt
o
Keping
darah à trombocyt (platelet).
(2)Plasma darah
o
Albumin
o
Globulin
(alpha, beta & gamma)
o
Lipoprotein
o
Prothrombin
o
Fibrinogen.
3)
Bagaimana morfologi sel darah merah?
Sel darah merah mengandung protein pembawa oksigen berupa
hemoglobin, yang memberikan warna merah pada eritrosit. Sel darah merah
berbentuk cakram bikonkaf berdiameter 7-8 μm yang memiliki luas
permukaan yang besar yang berperan dalam difusi molekul gas keluar masuk
eritrosit. Membran plasma terdiri atas lipid bilayer (fosfolipid dan
kolesterol), protein dan membran skeleton (spektrin dan ankyrin). Membran
plasma sangat fleksibel sehingga mudah berubah bentuk tanpa pecah ketika
melalui kapiler kecil. Eritrosit tidak memiliki nukleus dan organella lainnya.
Sitoplasma eritrosit mengandung molekul hemoglobin.
4)
Bagaimana struktur dan fungsi hemoglobin?
Molekul hemoglobin terdiri dari protein globin dan cincin
heme yang pada bagian tengahnya terdapat ion Fe.hemoglobin pada eritrosit
berperan dalam pengangkutan oksigen dari sistem respirasi menuju ke sel serta
pengangkutan CO2 sebagai limbah metabolisme dari sel ke sistem respirasi untuk
dikeluarkan dari tubuh.
5)
Bagaimana metabolisme sel darah merah?
§ Metabolisme sel darah merah sangat tergantung pada glukosa
sebagai satu-satunya sumber energi;
§ Glukosa masuk kedalam sel darah merah melalui difusi
terfasilitasi dan kemudian diubah menjadi glukosa 6 fosfat;
§ 80-90% diubah menjadi laktat melalui jalur glikolitik dan
menghasilkan 2 ATP untuk setiap molekul glukosa yang dimetabolisme;
§ ± 10% mengalami oksidasi melalui jalur heksosa monofosfat;
§ Karena sel darah merah tidak memiliki nukleus, ribosom dan
mitokondria maka tidak ada produksi ATP melalui jalur fosforilasi oksidatif;
§ ATP yang dihasilkan digunakan untuk menjaga dan memperbaiki
membran sel eritrosit serta digunakan untuk pompa natrium kalium untuk menjaga
keseimbanagn ion dalam sitoplasma dan mencegah lisis sel.
6)
Apa yang
dimaksud dengan anemia?
§
Anemia adalah gejala dari
kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah, elemen tak adekuat
atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah merah, yang
mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah. (Doenges, 1999)
§
Anemia adalah suatu
keadaan dimana kadar Hb dan atau hitung eritrosit lebih rendah dari normal.
(kapita selekta kedokteran edisi 3 jilid 1);
§
Anemia adalah
berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah Hb dalam 1mm3 darah atau
berkurangnya volume sel yang didapatkan (packed red cells volume) dalam
100 ml darah;
§
Anemia
adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan
volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian,
anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan
patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti,
serta asi didukung oleh pemeriksaan laboratorium;
§
Anemia adalah
berkurangnya kadar Hemoglobin/ konsentrasi hematokrit/ jumlah sel eritrosit
dalam darah tepi dari nilai normal. Dikatakan anemia jika pada wanita Hb <
11,5 gr/dl atau hematokrit < 36 % atau jumlah eritrosit < 3,9x101²/l.
Untuk laki-laki bila Hb < 13,5 gr/dl atau hematokrit < 40% atau jumlah
eritrosit <4,5x1012/l.
7)
Bagaimana
klasifikasi anemia berdasarkan morfologinya?
§ Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV< 80fl dan MCH <
27pg (Contohnya : anemia defisiensi besi, thalasemia mayor, anemia akibat
penyakit kronik, anemia sideroblastik);
§ Anemia normokromik normositer, bila MCV 80-95 fl dan MCH
27-34 pg (Contohnya : anemia aplastik, anemia hemolitik didapat, anemia pasca
perdarahan akut);
§ Anemia makrositer, bila MCV > 95fl ( anemia
megaloblastik).
8)
Bagaimana
klasifikasi anemia berdasarkan etiologinya?
§ Gangguan produksi eritrosit
o Tempat
produksi rusak (sumsum tulang) (contohnya : anemia aplastik dan leukimia);
o Bahan
produksi berkurang (nutrisi) (contohnya : anemia defisiensi besi, anemia
defisiensi asam folat, anemia defisiensi vit. B).
§ Kehilangan darah
o Perdarahan
akut (akibat kecelakaan)
o Perdarahan
kronis (akibat hemoroid (ambeien), dll.
§ Hemolitik
o Thalasemia;
o AIHA (autoimmune
hemolitik anemia);
o Defisiensi
G6PD;
o Anemia sel
sabit, spherosis.
9)
Zat-zat gizi esensial yang mana saja yang berkaitan dengan
terjadinya anemia?
§ Vit. B12;
§ As. Folat;
§ zat besi;
§ Copper (Cu);
§ Cobalt.
10)
Apa yang dimaksud dengan anemia defisiensi besi?
Anemia yang disebabkan oleh berkurangnya kadar Fe untuk
eritropoesis yang mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang
§ Etiologi
: 1. Perdarahan menahun, 2. Pemasukan
besi sedikit (misal akibat diet), 3. Kebutuhan besi meningkat (misal pada
kehamilan, bayi dan masa remaja), 4. Gangguan absorbsi besi (misal karena
perdarahan akibat cacingan, 5. Penyimpanan besi yang rendah (misal pada bayi
prematur, BBLR, bayi kembar dan perdarahan ante partum [sebelum melahirkan]).
§ Manifestasi
klinis :
Gejala
umum : lemah, lesu, cepat lelah,
mata berkunang-kunang, jantung berdebar-debar, dan sesak. Kelainan fisik :
koilonychia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, kerusakan epitel
hipofaring, atrofi mukosa gaster;
Gejala
khusus : pica (makan sesuatu yang
tidak wajar, misal makan kertas, beling, dst).
§ Hasil
labolatorium :
o
Pada
hapusan darah tepi menunjukkan anemia hipokromik mikrositer;
o
MCV
< 80 fl dan MCHC < 30%;
o
Besi
serum < 50mg/dL;
o
TIBC
> 350 mg/dL;
o
Saturasi
transferin < 15 %;
o
Ferritin
serum < 20%;
o
Pada
sumsum tulang menunjukkan hiperplasi eritroid
§ Terapi
:
o
Terapi
kausal ( terapi terhadap penyebab perdarahan);
o
Terapi
besi oral / parenteral;
o
Tranfusi
darah.
11)
Apa yang dimaksud dengan anemia megaloblastik?
Anemia yang disebabkan oleh gangguan sistesis DNA dan
ditandai oleh sel megaloblastik.
§ Klasifikasi
anemia megaloblastik :
1)
Defisiensi vit.B12
a)
Asupan
tidak cukup : vegetarian;
b)
Malabsorbsi:
1. Defek penyampaian dari makanan, 2. Produksi factor intrinsik yang tidak mencukupi,
3. Gangguan ileum terminal, 4. kompetisi pada kobalamin, 5. Obat-obatan: asam
aminosalisilat, kolkisin, neomisin;
c)
Defisiensi
transkobalamin II;
d)
NO
anasthesia.
2)
Defisiensi asam folat
a)
Asupan
yang tidak adekuat;
b)
Kebutuhan
yang meningkat;
c)
Malabsorbsi;
d)
Metabolisme
yang terganggu.
3)
Penyebab lain
a)
Obat
yang mengganggu metabolisme DNA;
b)
Gangguan
metabolik;
c)
Anemia
megaloblastik dengan penyebab yang tidak diketahui.
§ Manifestasi
klinis
Defisiensi
Vit B12 : lemah, nyeri kepala,
vertigo, tinitus, palpitasi, angina, dan gejala payah jantung kongestif. Pada
pemeriksaan fisis didapatkan pucat, kulit sedikit ikterus, nadi cepat,
kardiomegali, spenomegali.
Manifestasi gastrointestinal berupa nyeri lidah tampak papil
lidah halus dan kemerahan. Anoreksia dan penurunan berat badan.
Manifestasi neurologist berupa demielinasi, diikuti dengan
degenerasi akson dan kematian neuronal. Keluhan berupa mati rasa dan parestesi
pada ekstremitas, kelemahan dan ataxia.
Defisiensi
asam folat : manifestasi klinis hampir
sama dengan defisiensi Vit B12 tetapi tidak tampak adanya abnormalitas
neurologik.
§ Hasil
labolatorium :
o
Ditemukan
sel makrositosis yaitu MCV lebih dari 110 fl;
o
ambaran
darah perifer ditemukan anisosotosis dan poikilositosis bersamaan dengan
makroovalositosis;
o
Pada
neutrofil menunjukan inti hipersegmentasi;
o
Pemeriksaan
sum-sum tulang ditemukan hiperselular dengan penurunan rasio mieliod/eritroid
dan berlimpah besi yang tercat;
o
Kadar
vit B12 dalam serum kurang dari 200 pg/ml;
o
Kadar
asam folat kurang dari 4 ng/ml (6-20 ng/ml)
§ Terapi
:
o
Mengobati
penyakit dasar yang melatarbelakangi;
o
Pemberian
parenteral kobalamin;
o
Pemberian
asam folat.
12)
Apa yang dimaksud dengan anemia hemolitik?
Anemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan oleh umur
sel darah merah yang lebih pendek serta adanya penghancuran sel darah merah
yang berlebihan.
§ Klasifikasi
anemia hemolitik:
a)
Etiologinya :
o
anemia
hemolisis herediter : Defek enzim, Hemoglobinopati, Defek membran :
sferositosis herediter;
o
Anemia
hemolisis didapat : Anemia hemolitik imun, Mikroangiopati, Infeksi.
b)
Ketahanan hidupnya dalam sirkulasi darah resipien : intrakorpuskular, ekstrakorpuskular;
c)
Keterlibatan immunoglobulin dalam hemolisis : anemia hemolisis imun, anemia hemolisis non imun.
§ Manifestasi
klinis : lemah, pusing, cepat capek,
sesak. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kulit dan mukosa ikterik, splenomegali
dan hepatomegali
§ Hasil
labolatorium :
o
Retikulositosis;
o
Morfologi
eritrosit menunjukkan adanya hemolisis ( sferosis pada sferositosis herediter
dan anemia hemolitik autoimun; sel target pada thalasemia, hemoglobinopati dan
penyakit hati; schistosit pada mikroangiopati);
o
Peningkatan
katabolisme Hb;
o
Kadar
bilirubin darah meningkat;
o
Hemoglobinuria;
o
Hiperplasi
eritroid pada sumsum tulang.
13)
Apa yang dimaksud
dengan anemia aplastik?
Anemia aplastik merupakan suatu kelainan primer sumsum
tulang yang ditandai dengan gangguan pembentukan prekursor eritropoetik dimana
sumsum tulang menjadi hipoplastik dan terjadi pansitopenia.
Etiologi
anemia aplastik dikarenakan cedera atau
destruksi daripada stem sel pluripotensial. Penyebab anemia aplastik:
Kongenital, Idiopatik, SLE, toksin : benzene, toluene, insektisida, post
hepatitis, obat-obatan, kehamilan, Paroksismal nocturnal hemoglobinuria.
§ Manifestasi
klinis: lemah, mudah lelah, sesak,
jantung berdebat debar, mudah memar dan perdarahan mukosa, lebih mudah terkena
infeksi bakteri, sakit kepala. Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda tanda pucat,
purpura, ptekie. Tidak ditemuka limfadenopati dan organomegali
§ Hasil
labolatorium :
o
Pansitopeny;
o
LED meningkat;
o
Waktu
perdarahan memanjang;
o
Biopsi
sumsum tulang tampak hiposeluler dengan sangat sedikit progenitor hematopoetik
normal.
3.
Treatment
dan Prognosis:
Pada kasus dengan
keluhan gampang lelah dan pandangan berkunang-berkunang, kemungkinan besar
diagnosisnya anemia. Biasanya
didukung dengan nilai Hemoglobin (Hb) yang rendah. Untuk penanganannya, anemia
harus diidentifikasikan dahulu apakah Hb yang turun akibat dari Zat Besi (Fe)
yang turun, atau komponen Hb yang lain yang turun? (Misalnya globin-nya/proteinnya).
Bila memang Fe-nya
yang turun tentunya harus cukup mengkonsumsi tablet besi (Sulfusferrosus).
Sekarang bentuknya tablet berbagai ragam. Ada yang disatukan dengan
Effervescent, atau dengan Vitamin B, dan sebagainya. Sedangkan bila kadar
proteinnya yang turun, tentunya harus konsumsi makanan atau minuman tinggi
protein. Ini pun bentuknya sudah beragam, ada yang berbentuk susu, berbentuk
minuman bertenaga dan yang paling banyak mungkin berbentuk makanan lauk-pauk
sehari-hari.
Yang saya bahas
disini hanya Treatment dan Prognosis pada Anemia Defisiensi Besi karena ADB
kompetensi-nya 4 yang artinya kita sebagai dokter umum harus tahu mengenai ADB
dari mulai diagnosis sampai treatment.
§ Treatment pada
Anemia Defisiensi Besi
·
Terapi Kausal;
·
Terapi Preparat
Besi
o Terapi Besi Oral : Ferrous Sulphat 2 x 300mg.
o Terapi Besi Parenteral : Iron Dextran
complex, iron ferric gluconate acid complex, iron sucrosa, dll.
·
Terapi Lain
o Diet : Makanan bergizi tinggi protein hewani.
o Vitamin C : diberikan 3 x 100 mg, untuk
menigktkan absorbsi besi.
o Tranfusi darah.
§ Prognosis Anemia
Defisiensi Besi
Prognosis baik apabila penyebab anemianya
diketahui hanya karena kekurangan besi saja serta kemudian dilakukan penanganan
yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinis lannya akan membaik dengan
pemberian preparat besi. (Supandiman, 2006).
Pada kasus ADB karena perdarahan, apabila
sumber perdarahan dapat diatasi, maka prognosis anemia defisiensi besi adalah
baik terutama apabila diberikan terapi Fe yang adekuat. Tentunya penyakit dasar
sebagai sumber perdarahan kronisnya pun menentukan prognosis dari pasien
(Supandiman, 2006).
REFERENSI :
Ø MISC
Gammanesis (2010) dan slide ppt. serta keterangan saat kuliah: Introduction Block Hematological Disease dr.
Suryanto, SpPK dan Anemia in Pregnancy Prof.
DR. dr Sulchan S, SpOG.PhD;
Ø Diskusi
Tutorial 3 skenario 1 pertemuan pertama bersama dokter Siti Aminah;
Ø Modul
Tutorial Kurang Darah (Hematology) FK Univ. Haluoleo 2011;
Ø Buku Ajar
IPD 2009 dan Buku Ajar Guyton 2008;
Ø Modul Ajar
Hematology FK UMM (Univ. Muhammadiyah Malang);
Ø http://www.medicinesia.com;
Author : Didit
Tidak ada komentar:
Posting Komentar