SKENARIO 2 BLOK 12

SKENARIO 2 BLOK 12


DEFINISI
Kata katarak berasal dari bahasa Latin, cataracta, atau dalam bahasa Yunani, kataraktes, yang artinya terjun seperti air. Kata ini ditafsirkan dari buku-buku Arab “Nuzul EL Ma” yang berarti air terjun. Istilah ini dipakai oleh orang Arab sebab orang-orang dengan kelainan ini mempunyai penglihatan yang seolah-olah terhalang oleh air terjun. Oleh Constantin Africanus seorang biarawan Chartago (tahun 1018 – 1085) yang mengajar di Sarlemo. Sampai saat ini kata katarak digunakan dan berarti sesuatu kekeruhan yang terjadi pada lensa mata

ANATOMI
Lensa kristalin adalah struktur transparan, bikonveks yang berfungsi untuk :

Mengatur kejernihannya sendiri
Merefraksikan cahaya
Untuk akomodasi
Lensa tidak mempunyai suplai darah atau inervasi setelahperkembangan
fetal, dan ini semua tergantung sepenuhnya pada humor akuos untuk fungsi metabolisme dan pembuangan. Lensa terletak dibelakang iris dan dianterior dari korpus vitreous. Lensa ditopang oleh zonula Zinii, yang terdiri atas serabut-serabut kuat yang melekat ke korpus siliaris. Bagian lensa terdiri atas kapsul, epithelium lensa, korteks dan nukleus.
Enam puluh lima persen lensa terdiri dari air, sekitar 35% protein (kandungan protein tertinggi diantara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi.

Secara fisiologik lensa mempunyai sifat tertentu yaitu :
Kenyal atau atau lentur karena memegang peranan penting dalam akomodasi untuk menjadi cembung
Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan
Terletak ditempatnya

Keadaan patologik lensa adalah :
Tidak kenyal pada orang dewasa yang akan mengakibatkan presbiopia
Keruh atau apa yang disebut katarak
Tidak berada pada tempatnya atau apa yang disebut subluksasi dan dislokasi.
C.FAKTOR RESIKO
Katarak umumnya terjadi karena faktor usia, meskipun etiopatogenesis
belum jelas, namun beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya katarak senilis adalah : 1.Herediter.
Cukup berperan dalam indsidensi, onset dan kematangan katarak senilis pada keluarga yang berbeda.
2.Sinar ultraviolet.
Bila lebih banyak terekspos dengan sinar ultraviolet dari matahari maka akan berpengaruh pada onset dan kematangan katarak.
3.Nutrisi.
Defisiensi nutrisi seperti protein, asam amino, vitamin (riboflavin, vitamin E, vitamin C) dan elemen penting lainnya mengakibatkan katarak senilis lebih cepat timbul dan lebih cepat matur.
4.Dehidrasi.
Terjadinya malnutrisi, dehidrasi dan perubahan ion tubuh juga akan mempengaruhi katarak.
5.Perokok
Merokok menyebabkan akumulasi molekul pigmen – 3 hydroxykynurinine dan kromofor, yang menyebabkan warna kekuningan pada lensa. Cyanates pada rokok menyebabkan denaturasi protein.

Faktor yang dapat menyebabkan terjadinya katarak presenile atau katarak yang timbul sebelum usia 50 tahun adalah :
1.Herediter.
Seperti yang telah disebutkan diatas, keturunan dapat mempengaruhi perubahan kataraktous yang terjadi pada usia muda.
2.Diabetes mellitus.
Katarak terkait usia dapat terjadi lebih cepat pada penderita diabetes.
Katarak nuklear lebih sering dan cenderung progresif.
3.Miotonik distrofi.
Berhubungan dengan tipe subkapsular posterior dari katarak presenilis.
4.Dermatitis atopic.
Terjadi katarak presenilis pada 10% kasus. 14

Duke Elder mencoba membuat ikhtisar dari penyebab-penyebab yang dapat menimbulkan katarak sebagai berikut:9
1.Sebab-sebab biologik :
a.Karena usia.
Seperti juga pada seluruh makhluk hidup maka lensa pun mangalami proses tua dimana dalam keadaan ini ia menjadi katarak.
b.Pengaruh genetik.
Pengaruh genetik dikatakan berhubungan dengan proses degenerasi yang timbul pada lensa.
2.Sebab-sebab imunologik:
Badan manusia mempunyai kemampuan membentuk antibody spesifik terhadap salah satu dari protein-protein lensa. Oleh sebab-sebab tertentu dapat terjadi sensitisasi secara tidak disengaja oleh protein lensa yang menyebabkan terbentuknya antibody tersebut. Bila hal ini terjadi maka dapat menimbulkan katarak.
3.Sebab-sebab fungsional:
Akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek yang buruk terhadap serabut-serabut lensa dan cenderung memudahkan terjadinya kekeruhan pada lensa. Ini dapat terlihat pada keadaan seperti intoksikasi ergot, keadaan tetani dan apathyroidisme.
4.Gangguan bersifat lokal terhadap lensa:
Dapat berupa:
a.gangguan nutrisi pada lensa
b.gangguan permeabilitas kapsul lensa
c.efek radiasi dari cahaya matahari
5.Gangguan metabolisme umum:
Defisiensi vitamin dan gangguan endokrin dapat menyebabkan katarak misalnya pada penyakit diabetes mellitus atau hyperparathiroidisme.

D.GEJALA KLINIS
- Penurunan tajam penglihatan
Umumnya pasien katarak menceritakan riwayat klinisnya lansung pada keluhan aktivitasnya yang terganggu. Dalam keadaan lain, pasien hanya menyadari adanya gangguan penglihatan setelah dilakukan pemeriksaan.
Setiap jenis katarak biasanya mempunyai gejala gangguan penglihatan yang
berbeda, tergantung pada cahaya, ukuram pupil dan derajat myopia. Setelah diketahui riwayat penyakit, pasien dilakukan pemeriksaan mata lengkap, dimulai dengan kelainan refraksi..
- Silau.
Pasien katarak sering mengeluh sialu, keparahannya bervariasi mulai dari penurunan sensitivitas kontras dalam tempat yang terang hinggan silau pada saat siang hari atau sewaktu melihat lampu mobil atau keadaan serupa pada malam hari. Peningkatan sensitivitas terutama timbul pada katarak posterior subkapsular. Pemerikasaan silau (test glare) dilakukan untuk mengetahui tingkat gangguan penglihatan yang disebabkan oleh submber cahaya yang diletakkan di dalam lapang pandangan pasien.
- Perubahan sensitivity kontras.
Sensitivitas kontras dilakukan untuk mengetahui kemampuan pasien mendeteksi berbagai bentuk gambar dalam kontras yang bervariasi, luminansi, dan frekwensi spasial. Sensitivitas kontras dapat menunjukkan penurunan fungsi penglihatan yang tidak terdeteksi dengan Snellen. Namun, hal tersebut bukanlah indikator spesifik hilangnya tajam penglihatan oleh karena katarak.
- Myopic shift Universitas Sumatera Utara
Perkembangan katarak dapat meningkatkan dioptri kekuatan lensa, yang menyebabkan myopia ringan atau sedang.
- Diplopia monocular atau poliopia
Kadang-kadang, perubahan nuklear terletak pada lapisan bagian dalam nukleus lensa menimbulkan daerah pembiasan multiple pada bagian tengah lensa. Daerah ini tampak irreguler pada red reflek dengan retinoskopi atau ophthalmoskop indirek. Tipe katarak ini akan menimbulkan diplopia monokular atau poliopia.

E.MORFOLOGI DAN KLASIFIKASI KATARAK
1Katarak subkapsular
a.Katarak subkapsular anterior terletak dibawah kapsul lensa dan berhubungan dengan metaplasia fibrous dari epitel lensa.
b.Katarak subkapsular posterior terletak didepan kapsul posterior, karena lokasinya pada nodal point mata, opasitas subkapsular posterior lebih mempengaruhi penglihatan dibandingkan katarak kortikal atau nuklear. Penglihatan dekat lebih jelek daripada penglihatan jauh.
2.Katarak nuklear
Katarak nuklear cenderung berkembang lambat. Meskipun biasanya bilateral, namun mereka asimetris. Umumnya lebih berpengaruh pada penglihatan jauh daripada penglihatan dekat. Pada tahap awal, pengerasan progresif dari nuckleus lensa sering menyebabkan peningkatan indeks refraktif lensa dan kemudian terjadi myopic shift refraksi.10
3.Katarak kortikal
Melibatkan korteks anterior, posterior atau equatorial. Gejala katarak kortikal yang paling sering adalah silau, dapat dijumpai monocular diplopia. Tanda awal katarak ini adalah dengan pemeriksaan slitlamp tampak sebagai vakuola dan celah air pada korteks anterior atau posterior.10
Klasifikasi berdasarkan kematangan katarak :
1.Katarak imatur, dimana tampak hanya sebagian lensa yang mengalami kekeruhan
2.Katarak matur, tampak lensa mengalami kekeruhan seutuhnya
3.Katarak hipermatur, disini katarak mengalami penciutan dan penyusutan kapsul anterior yang menyebabkan kebocoran air dari lensa.
4.Katarak morgagnian, katarak hipermatur dengan pencairan korteks setelah nukleus terbenam ke inferior

Jenis- jenis katarak menurut Vaughan, Dale (2000) terbagi atas :
1. Katarak terkait usia (katarak senilis)
Katarak senilis adalah jenis katarak yang paling sering dijumpai. Satusatunya
gejala adalah distorsi penglihatan dan penglihatan yang semakin
kabur.
2. Katarak anak- anak
Katarak anak- anak dibagi menjadi dua kelompok, yaitu :
a. Katarak kongenital, yang terdapat sejak lahir atau segera sesudahnya.
Banyak katarak kongenital yang tidak diketahui penyebabnya
walaupun mungkin terdapat faktor genetik, yang lain disebabkan oleh
penyakit infeksi atau metabolik, atau beerkaitan dengan berbagai
sindrom.
b. Katarak didapat, yang timbul belakangan dan biasanya terkait dengan
sebab-sebab spesifik. Katarak didapat terutama disebabkan oleh
trauma, baik tumpul maupun tembus. Penyyebab lain adalah uveitis,
infeksi mata didapat, diabetes dan obat.
3. Katarak traumatik
Katarak traumatik paling sering disebabkan oleh cedera benda asing di
lensa atau trauma tumpul terhadap bola mata. Lensa menjadi putih segera
setelah masuknya benda asing karena lubang pada kapsul lensa
menyebabkan humor aqueus dan kadang- kadang korpus vitreum masuk
kedalam struktur lensa.
4. Katarak komplikata
Katarak komplikata adalah katarak sekunder akibat penyakit intraokular
pada fisiologi lensa. Katarak biasanya berawal didaerah sub kapsul
posterior dan akhirnya mengenai seluruh struktur lensa. Penyakit- penyakit
intraokular yang sering berkaitan dengan pembentukan katarak adalah
uveitis kronik atau rekuren, glaukoma, retinitis pigmentosa dan pelepasan
retina.
5. Katarak akibat penyakit sistemik
Katarak bilateral dapat terjadi karena gangguan- gangguan sistemik
berikut: diabetes mellitus, hipoparatiroidisme, distrofi miotonik, dermatitis
atropik, galaktosemia, dan syndrome Lowe, Werner atau Down.
6. Katarak toksik
Katarak toksik jarang terjadi. Banyak kasus pada tahun 1930-an sebagai
akibat penelanan dinitrofenol (suatu obat yang digunakan untuk menekan
nafsu makan). Kortokosteroid yang diberikan dalam waktu lama, baik
secara sistemik maupun dalam bentuk tetes yang dapat menyebabkan
kekeruhan lensa.
7. Katarak ikutan
Katarak ikutan menunjukkan kekeruhan kapsul posterior akibat katarak
traumatik yang terserap sebagian atau setelah terjadinya ekstraksi katarak
ekstrakapsular.

Etiologi
Menurut Mansjoer (2000), penyebab terjadinya katarak bermacammacam.
Umumnya adalah usia lanjut (katarak senil), tetapi dapat terjadi
secara kongenital akibat infeksi virus di masa pertumbuhan janin, genetik, dan
gangguan perkembangan. Dapat juga terjadi karena traumatik, terapi
kortikosteroid metabolik, dan kelainan sistemik atau metabolik, seperti
diabetes mellitus, galaktosemia, dan distrofi miotonik. Rokok dan konsumsi
alkohol meningkatkan resiko katarak.

Patofisiologi
Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih,
transparan, berbentuk seperti kancing baju dan mempunyai kekuatan refraksi
yang besar. Lensa mengandung tiga komponen anatomis. Pada zona sentral
terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya
adalah kapsul anterior dan posterior. Dengan bertambahnya usia, nukleus
mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Disekitar opasitas
terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nukleus. Opasitas pada
kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna, nampak
seperti kristal salju pada jendela.
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya
transparansi. Perubahan pada serabut halus multipel (zunula) yang memanjang
dari badan silier ke sekitar daerah diluar lensa, misalnya dapat menyebabkan
penglihatan mengalamui distorsi. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat
menyebabkan koagulasi, sehingga mengabutkan pandangan dengan
menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan
terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa.
Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi
sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam
melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan
bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita
katarak.
Katarak biasanya terjadi bilateral, namun memiliki kecepatan yang
berbeda. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistemik, seperti
diabetes. Namun kebanyakan merupakan konsekuensi dari proses penuaan
yang normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik ketika seseorang
memasuki dekade ketujuh. Katarak dapat bersifat kongenital dan harus
diidentifikasi awal, karena bila tidak terdiagnosa dapat menyebabkan
ambliopia dan kehilangan penglihatan permanen. Faktor yang paling sering
berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obatobatan,
alkohol, merokok, diabetes, dan asupan vitamin antioksidan yang
kurang dalam jangka waktu lama (Smeltzer, 2002).

Manifestasi Klinik
Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya,
pasien melaporkan penurunan ketajaman fungsi penglihatan, silau, dan
gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan karena
kehilangan penglihatan tadi, temuan objektif biasanya meliputi pengembunan
seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak dengan
oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan
bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada
retina. Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup, menyilaukan yang
menjengkelkan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di malam hari.
Pupil yang normalnya hitam, akan tampak kekuningan, abu-abu atau putih.
Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun , dan ketika katarak
sudah sangat memburuk, lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan mampu
memperbaiki penglihatan.
Orang dengan katarak secara khas selalu mengembangkan strategi
untuk menghindari silau yang menjengkel yang disebabkan oleh cahaya yang
salah arah. Misalnya, ada yang mengatur ulang perabotan rumahnya sehingga
sinar tidak akan langsung menyinari mata mereka. Ada yang mengenakan topi
berkelepak lebar atau kaca mata hitam dan menurunkan pelindung cahaya saat
mengendarai mobil pada siang hari (Smeltzer, 2002).

Penatalaksanaan
Pembedahan dilakukan bila tajam penglihatan sudah menurun
sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila telah
menimbulkan penyulit seperti glaukoma dan uveitis (Mansjoer, 2000). Dalam
bedah katarak, lensa diangkat dari mata (ekstraksi lensa) dengan prosedur
intrakapsular atau ekstrakapsular. Ekstraksi intrakapsular yang jarang lagi
dilakukan saat ini adalah mengangkat lensa in toto, yakni didalam kapsulnya
melaui insisi limbus superior 140-1600. pada ekstraksi ekstrakapsular juga
dilakukan insisi limbus superior, bagian anterior kapsul dipotong dan
diangkat, nukleus diekstraksi dan korteks lensa dibuang dari mata dengan
irigasi dan aspirasi atau tanpa aspirasi sehingga menyisakan kapsul posterior.
Fakofragmentasi dan fakoemulsifikasi dengan irigasi atau aspirasi (atau
keduanya) adalah teknik ekstrakapsular yang menggunakan getaran- getaran
ultrasonik untuk mengangkat nukleus dan korteks melalui insisi lumbus yang
kecil (2-5 mm), sehingga mempermudah penyembuhan luka pasca operasi.
Teknik ini kurang bermanfaat pada katarak senilis yang padat dan keuntungan
insisi lumbus yang kecil agak berkurang jika dimasukkan lensa intraokuler.
Pada beberapa tahun silam, operasi katarak ekstrakapsular telah menggantikan
prosedur intrakapsular sebagai jenis bedah katarak yang paling sering. Alasan
utamanya adalah bahwa apabila kapsul posterior utuh, ahli bedah dapat
memasukkan lensa intra okuler ke dalam kamera posterior. Insiden komplikasi
pasca operasi seperti abasio retina dan edema makula lebih kecil bila kapsul
posteriornya utuh.
Jika digunakan teknik insisi kecil, masa penyembuhan pasca operasi
biasanya lebih pendek. Pasien dapat bebas rawat jalan pada hari operasi itu
juga, tetapi dianjurkan untuk bergerak dengan hati- hati dan menghindari
peregangan atau mengangkat benda berat selama sekitar satu bulan. Matanya
dapat dibalut selama beberapa hari, tetapi kalau matanya terasa nyaman,
balutan dapat dibuang pada hari pertama pasca operasi dan matanya
dilindungi dengan kacamata. Perlindungan pada malam hari dengan pelindung
logam diperlukan selama beberapa minggu. Kacamata sementara dapat
digunakan beberapa hari setelah operasi, tetapi biasanya pasien melihat
dengan cukup baik melalui lensa intraokuler sambil menantikan kacamata
permanen.(Vaughan, 2000)

Komplikasi
Bila katarak dibiarkan maka akan terjadi komplikasi berupa glaukoma
dan uveitis. Glaukoma adalah peningkatan abnormal tekanan intraokuler yang
menyebabkan atrofi saraf optik dan kebutaan bila tidak teratasi (Doenges,
2000). Uveitis adalah inflamasi salah satu struktur traktus uvea (Smeltzer,
2002).

Skenario 2 Part 1 Block 6

Author  : Cindra P

Kasus 2

                Seorang anak perempuan berusia 5 tahun dibawa oleh orang tuanya ke dokter keluarga karena demam dan ada benjolan pada paha yang terjadi sejak 3 hari yang lalu. Benjolan tersebut terasa nyeri . pada pemeriksaan paha kanan terdapat nodul eritem dengan diameter 5cm, nyeri tekan, dengan punctum/ pustulasi dibagian tengahnya. Limfonodi inguinalis teraba membesar dan multiple.

Definisi

-            Nodul eritem                            : Eritema nodosum adalah suatu peradangan yang menyebabkan terbentuknya benjolan merahyang lunak(nodul) Dibawah kulit,paling sering ditemukan diatas tulang kering, tetapi kadangmenyerang lengan dan bagian tubuh lainnya

-            Punctum/pustulasi                                :  terbentuknya pus/nanah

tubuh manusia mempunyai berbagai cara untuk melakukan proteksi. Pertahanan pertama adalah barier mekanik, seperti kulit yang menutupi permukaan tubuh.1 Kulit termasuk lapisan epidermis, stratum korneum, keratinosit dan lapisan basal bersifat sebagai barier yang penting, mencegah mikroorganisme dan agen perusak potensial lain masuk ke dalam jaringan yang lebih dalam.1,2 Misalnya asam laktat dan substansi lain dalam keringat mengatur pH permukaan epidermis dalamsuasana asam yang membantu mencegah kolonisasi oleh bakteri dan organisme lain. Terdapat berbagai infeksi pada anak disertai dengan kelainan (tanda) pada kulit. Pada beberapa kasus kelainan kulit dapat merupakan tanda penting

penyebab infeksi yang merupakan indikator bermakna adanya infeksi yang mendasarinya. Walaupun kebanyakan penyakit eksantema pada anak bersifat ringan, diagnosis banding penting sekali oleh karena beberapa infeksi pada anak yang fatal sering mempunyai kelainan (tanda) pada kulit sebagai manifestasi

awal. Dermis dengan kolagen dan elastin memberikan dukungan dan pencegahan banyak elemen seperti saraf, pembuluh darah, dan lain-lain sedangkan subkutis merupakan insolator panas dan persediaan kalori.

Kekurangan kolagen akan memudahkan terjadinya edema, terutama pada bayi prematur.

Biologi Kulit

Kulit terdiri dari tiga lapisan utama

Epidermis

Lapisan epidermis tebalnya relatif, bervariasi dari 75- 150m, kecuali pada telapak tangan dan kaki lebih tebal; terdiri dari stratum korneum dan lapisan Malpighi, terdapat desmosom, melanosit dan lain-lain.

Dermis

Ketebalan dermis bervariasi di berbagai tempat tubuh, biasanya 1-4mm. Dermis merupakan jaringan metabolic aktif, mengandung kolagen, elastin, sel saraf, pembuluh darah dan jaringan limfatik. Juga terdapat kelenjar ekrin, apokrin, sebaseus di samping folikel rambut.

Subkutis

Terletak di bawah dermis, terdiri dari jaringan ikat dan lemak.

Patogenesis Kelainan Kulit karena Infeksi

Patogenesis kelainan kulit yang ditimbulkan infeksi dapat dibagi dalam 3 kategori:

1.    Mikroorganisme patogen dari aliran darah menyebabkan infeksi sekunder pada kulit.

Kelainan kulit pada keadaan ini dapat langsung akibat mikroorganisme patogen itu pada epidermis, dermis, atau endotel kapiler dermis, atau dapat disebabkan respons imun antara organisme dan antibodi atau faktor selular pada kulit.

Sel yang berperan dalam SALT

-       Keratinosit              : Sekresi sitokin

Sekresi IL-1 dan melepaskannya ke daerah yang mengalami kerusakan

Melepaskan mediator

Memproses antigen dan mempresentasikan

-       Sel Langerhans     : Memproses antigen

Mempresentasikan antigen ke sel T helper

Melepaskan mediator

-       Dendrosit kulit      : Memproses dan mempresentasikan antigen

-       Makrofag kulit      : Memproses dan mempresentasikan antigen

Fagositosis

Melepaskan mediator

-       Sel vailed                                 : Transport antigen ke kelenjar limfe

-       Sel T gamma/delta              : Memulai respons imun non-spesifik

Mempresentasikan antigen ke sel T supresor (?)

-       Limfosit                    : Respons imun selular

Mengontrol dan mengatur respons imun dan inflamasi

Sekresi limfokin

Bersifat sitotoksik

-       Leukosit PMN       : Fagositosis

Melepaskan mediator

-       Sel mast                   : Aktivitas anafilaksis

Melepaskan mediator

-       Cairan jaringan      :  Penghantar antibodi

Sel endotel Permeabilitas pembuluh darah

Entrapment limfosit

Tahap pertama pertahanan adalah mekanisme antibakteri yang tidak tergantung dari pengenalan antigen. Kulit dan permukaan epitel mempunyai system non-spesifik atau innate protective system yang membatasi masuknya organisme invasif. Asam lemak yang dihasilkan kulit juga bersifat toksik terhadap banyak organisme. Kulit merupakan barier fisik yang dapat mempertahankan tubuh dari agen patogen. Apabila terdapat kerusakan kulit, maka kulit akan mempertahankan tubuh dengan proses imunologik yang cepat terhadap agen patogen tersebut dan mengeluarkan microorganism tersebut dari epidermis dan dermis. Sistem imun berkembang dengan fungsi yang khusus dan bekerja pada kulit. Sel Langerhans, dendrosit kulit, sel endotel, keratinosit dan sel lainnya semuanya ikut berpartisipasi dalam skin associated lymphoid tissue (SALT) yang mempunyai sistem imun pada kulit. Ketika mikroorganisme menembus barrier kulit akan merangsang respons imun. Kulit seperti halnya organ lain akan merusak mikroorganisme tersebut dan mengeliminasi antigen. Varisela, infeksi enterovirus dan meningococcemia merupakan contoh mikroorganisme sampai ke kulit melalui aliran darah dan menyebabkan kelainan pada kulit tanpa kontribusi faktor imun pejamu. Pada penyakit seperti morbili, rubela dan gonococcemia sukarnya mikroorganisme ditemukan pada kultur menandakan kemungkinan efek langsung atau peranan respons imun (immune-mediated response).

Sitokin yang Dihasilkan Keratinosit

·       Interleukin                                                : IL-1

IL-3

IL-6

IL-7

IL-8

IL-10

IL-12

·       Colony-stimulating factor    : GM CSF

G-CSF

M-CSF

·       Lain-lain                                   : Asetilkolin

TGFa

TGFb

TNFa

IP-10, dll

2.    Penyebaran toksin spesifik yang berasal dari mikroorganisme patogen menyebabkan kelainan pada kulit.

Infeksi mikroorganisme pada daerah lokal, namun toksin yang dibebaskan mencapai kulit melalui aliran darah. Seperti diketahui bakteri mempunyai banyak antigen permukaan yang berbeda dan mengeluarkan bermacam-macam faktor virulen (misalnya toksin) yang dapat merangsang respons imun.

3.    Penyakit sistemik menimbulkan kelainan kulit karena proses imunologik.

Umumnya tidak dapat diidentifikasi baik lokasi antigen ataupun toksin yang dibebaskan. Kelainan kulit yang terpenting pada kategori ini adalah eritema nodosum dan eritema multiforme.

Proses terjadinya respons imun

Antigen terikat pada sel yang dapat mempresentasikan antigen seperti sel Langerhans, makrofag dan dendrosit dermis. Sel tersebut akan memproses antigen dan mempresentasikan fragmen antigen kepada limfosit spesifik.6 Dalam keadaan normal sejumlah kecil limfosit akan melalui dermis di luar pembuluh darah. Limfosit kemudian akan membentuk sel inflamasi perivaskular. Banyak ahli imunologis berpendapat bahwa populasi limfosit di kulit dilengkapi oleh suatu program untuk beraksi dengan antigen yang sebelumnya telah pernah kontak dengan kulit. Sirkulasi limfosit dari kulit ke kelenjar limfe kembali ke kulit disebut homing. Limfosit homing masuk ke dalam kulit yang tidak mengalami inflamasi untuk mencari adanya antigen. Bila ada antigen, limfosit akan mengaktivasi sel endotel gepeng untuk mengumpulkan limfosit lain sebagai bagian dari reaksi inflamasi yang ditimbulkannya. Bila limfosit spesifik yang telah tersentisisasi bereaksi dengan antigen, respons imun dapat timbul.

Kurang lebih 5% dari limfosit di dermis pada reaksi imun yang diperantarai oleh sel adalah limfosit yangsecara spesifik bereaksi terhadap antigen. Limfosit tambahan dapat dikumpulkan ke area tersebut oleh limfokin yang dikeluarkan oleh limfosit spesifik sebagai respons terhadap adanya antigen. Respons imun dapat pula ditimbulkan di epidermis. Sel T masuk ke dalam epidermis dari dermis. Agar hal ini dapat terjadi sel T harus melewati daerah membran basalis dan menembus keratinosit. Substansi mediator seperti IL-8 dianggap berperan terhadap penarikan limfosit ke dalam epidermis. Keratinosit memproduksi IL-8 terutama bila dirangsang oleh gamma-interferon. Bila telah terdapat dalam epidermis, limfosit dapat diaktivasi oleh sel Langerhans. Keadaan ini dapat memperkuat respons imun dan membantu eliminasi antigen atau menghancurkan sel yang terinfeksi. Sejumlah sel helper dan sel supresor pada infiltrat akan mengatur proses inflamasi yang terjadi.

Nodul Eritema

Eritema nodosum adalah klinikopatologi yang paling sering terjadi dari varian panniculitis. Gangguan ini biasanya menunjukkan onset akut dan secara klinis ditandai dengan tiba-tiba adanya nodul eritematosa lembut dan plak yang terletak terutama di atas aspek ekstensor yang lebih rendah ekstremitas. Lesi menunjukkan regresi spontan, tanpa ulserasi, jaringan parut, atau atrofi. Eritema nodosum adalah proses reaktif kulit yang mungkin dipicu oleh berbagai rangsangan, karena infeksi, sarkoidosis, rematologi penyakit, penyakit radang usus, obat-obatan, autoinmune gangguan, kehamilan, dan keganasan yang paling umum kondisi terkait.

Etiologi

Eritema nodosum dapat berhubungan dengan berbagai macam  proses penyakit, dan observasi yang harus selalu diikuti dengan mencari etiologi yang mendasari. Sebuah tinjauan dari literatur menunjukkan bahwa faktor etiologi yang dapat menyebabkan eritema nodosum bervariasi, seperti infeksi, obat-obatan, penyakit ganas, dan berbagai kelompok lain-lain. Meskipun ada cukup variasi geografis yang terkait dengan infeksi endemik, infeksi streptokokus adalah yang paling sering.

Hubungan antara Infeksi saluran pernapasan oleh kelompok A streptokokus beta hemolitik dan eritema nodosum sering terjadi terutama di anak-anak dan dewasa muda . Biasanya , lesi kulit muncul 2 atau 3 minggu setelah infeksi tenggorokan , dan disertai dengan elevasi antistreptolysin O ( ASO )titer . Sebuah tes positif terhadap antigen streptokokus intradermal yang sering ditemukan pada pasien dengan eritema nodosum sekunder infeksi streptokokus , meskipun ketika nodul kulit berkembang , namun tidak dapat mendeteksi microorganisms pada cairan tenggorokan.

Tuberkulosis sekarang menjadi faktor etiologi bagi eritema nodosum di eropa selatan. Kasus-kasus ini terlihat terutama pada anak-anak dan lesi kulit biasanya menunjukkan infeksi paru primer, yang bersamaan dengan konversi test.

Tuberculin merupakan obat yang sering sebagai penyebab eritema nodosum . Sulfonamid , bromida , dan kontrasepsi oral pil telah lama dikenal sebagai obat yang paling umum menyebabkan eritema nodosum  akut. Dalam beberapa tahun ini , jumlah hormon dalam pil kontrasepsi memiliki telah diturunkan dan eritema nodosum sekunder terhadap obat menjadi jarang terjadi . Dalam kasus-kasus di mana pasien menderita eritema nodosum kadang menggunakan antibiotik untuk penyakit menular sehingga sulit untuk membedakan apakah reaksi kulit adalah karena antiobiotic atau agen infeksi .

Sarkoidosis merupakan salah satu etiologi yang paling umum terjadi pada pasien dewasa dengan nodosum eritema sekunder. Di beberapa negara , khususnya di bagian utara Eropa , eritema nodosum dan adenopati hilus bilateral sering dipandang sebagai manifestasi awal sarkoidosis ( Lofgren sindrom ).  Namun , eritema nodosum dan hilus bilateral adenopati tidak eksklusif sarkoidosis , dan telah dikaitkan dengan limfoma , tuberkulosis , infeksi streptokokus , coccidioidomycosis , histoplasmosis , dan infeksi akut oleh Chlamydia pneumoniae .

Patogenesis

Eritema nodosum dianggap hipersensitivitas respon terhadap berbagai faktor . variabilitas kemungkinan rangsangan antigenik yang dapat menyebabkan eritema nodosum menunjukkan bahwa gangguan ini merupakan proses reaktif kulit dan bahwa kulit memiliki respon terbatas terhadap infeksi agen yang berbeda . Eritema nodosum mungkin hasil dari pembentukan kompleks imun dan deposisi di sekitar venula dari septa jaringan ikat subkutan yang mengandung lemak . telah tercatat bahwa pada pasien dengan eritema nodosum terdapat immunocomplexes  dan complex activation.

Lesi awal eritema nodosum adalah histopatologi yang ditandai dengan infiltrat inflamasi neutrofil melibatkan septa dari jaringan subkutan . Penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa pasien yang menderita eritema nodosum memiliki persentase lebih tinggi empat kali lipat dari reaktif intermediet oksigen ( ROI ) yang diproduksi oleh neutrofil aktif dalam darah perifer dibandingkan orang yang sehat . Selain itu , persentase sel yang memproduksi ROI pasien dengan eritema nodosum berkorelasi dengan tingkat keparahan . Data ini mendukung fakta bahwa ROI mungkin memainkan peran dalam patogenesis eritema nodosum . ROI berkuatan  menyebabkan kerusakan jaringan oksidatif dan memnyebabkan inflamasi.

Eritema nodosum dalam hubungan dengan sarkoidosis mungkin pathogenesis terkait dengan mengubah produksi TNF - alpha karena genetic polymorphism. Selain itu  pola sitokin proinflamasi menunjukkan peningkatan interleukin - 6 konsentrasi serum dan penyakit non infeksi yang berhubungan dengan eritema nodosum.

Gambaran Klinis

Eritema nodosum dapat terjadi pada semua usia , tetapi kebanyakan kasusmuncul antara dekade kedua dan keempat kehidupan , dengan puncak kejadian pada usia 20 dan 30 tahu , mungkin disebabkan tingginya insiden sarkoidosis di usia itu. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa eritema nodosum terjadi 3 sampai 6 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria. Benjolan khas yang tiba-tiba, simetris , lembut , eritematosa , nodul hangat dan plak yang biasanya terletak di tulang kering , pergelangan kaki dan lutut . diameter nodul , yang berkisar dari 1 sampai 5 cm atau lebih, biasanya distribusi bilateral. Nodul dapat menjadi konfluen mengakibatkan plak eritematosa. Dalam kasus yang jarang terjadi , lesi lebih luas mungkin muncul , di paha , aspek ekstensor sampai lengan, leher , dan bahkan wajah . Pada awalnya , nodul menunjukkan warna merah terang dan diangkat sedikit di atas kulit . Dalam beberapa hari berubah menjadi datar , dengan warna merah atau keunguan marah . kemudian berubah lagi menjadi kuning atau kehijauan sering terlihat memar dalam ( " eritema contusiformis " ) . contusiform ini evolusi warna menjadi karakteristik eritema nodosum dan memungkinkan diagnosis spesifik pada lesi stadium akhir. Ulserasi tidak pernah terlihat di eritema nodosum dan nodul sembuh tanpa atrofi atau jaringan parut . Biasanya serangan akut eritema nodosum berhubungan dengan demam 38-39 ° C , kelelahan , malaise , artralgia , sakit kepala , sakit perut , muntah , batuk , atau diare . Episclera lesi dan phlyctenular konjungtivitis juga dapat menyertai lesi kulit.

Manifestasi klinis yang sering dikaitkan dengan eritema nodosum adalah limfadenopati , hepatomegali , splenomegali dan pleuritis. Benjolan umumnya berlangsung dari 3 sampai 6 minggu.  Eritema nodosum pada anak-anak memiliki durasi lebih pendek daripada pada orang dewasa . Arthralgia terlihat pada sebagian kecil pasien. Beberapa varian klinis eritema nodosum telah dijelaskan dengan nama yang berbeda, termasuk eritema migrans nodosum , subakut migrasi nodular panniculitis dari Vilanova dan Pinol dan eritema kronis nodosum.

Anomali laboratorium

Karena kemungkinan faktor etiologi dalam eritema nodosum adalah , rasional , pendekatan diagnostic yang efektif pada pasien sangat diperlukan.

Anamnesis lengkap harus ditegakkan pada semua pasien  dengan mengacu pada riwayat penyakit , obat-obatan , asing perjalanan , hewan peliharaan dan hobi , serta kasus-kasus familial . Evaluasi awal harus mencakup hitung darah lengkap , penentuan laju sedimentasi , ASO titer , urinalisis , uji cairan tenggorokan, uji tuberkulin intradermal dan dada roentgenogram . Jumlah darah putih normal atau hanya sedikit meningkat , tetapi tingkat sedimentasi eritrosit adalah sering sangat tinggi , kembali ke normal ketika benjolan memudar .

Etiologi streptokokus yaitu sampel darah harus diselidiki secara serologis dari orang- bakteri , virologi , jamur atau protozooal.  Dalam kasus-kasus yang dicurigai TB yang intradermal uji tuberkulin harus dilakukan.  Sebuah rontgen dada harus dilakukan pada semua pasien dengan eritema nodosum untuk menyingkirkan dugaan penyakit paru seperti penyebab dari proses reaktif kulit .

Histopatologi

Histopatologi , eritema nodosum adalah stereotip contoh panniculitis sebagian besar septum tanpa vaskulitis . Septa lemak subkutan selalu menebal dan menyusup oleh sel inflamasi yang meluas ke periseptal di daerah lobulus lemak . Biasanya, dangkal dan dalam perivaskular infiltrat inflammatory terutama terdiri limfosit juga terlihat di dermis atasnya . Komposisi infiltrat inflamasi pada septa bervariasi dengan usia lesi . Pada lesi awal , edema , perdarahan , dan neutrofil  bertanggung jawab untuk septal menebalan , sedangkan fibrosis , periseptal jaringan granulasi , limfosit , histiosit dan sel raksasa berinti adalah ditemuan dalam lesi tahap akhir dari eritema nodosum . Kadang-kadang , dalam lesi awal , inflamasi infiltrasi sel mungkin lebih jelas dalam lobulus lemak daripada di septa , karena sel-sel inflamasi meluas ke pinggiran lobulus lemak antara sel-sel lemak individu dalam renda - seperti mode, dan proses muncul dominan panniculitis lobular . Namun, berbeda dengan lobular otentik panniculitis , nekrosis adiposit di pusat lobulus lemak tidak terlihat .

Sebuah tanda histopatologis eritema nodosum adalah adanya granuloma radial Miescher . Pada lesi awal , granuloma radial Miescher yang muncul tersebar dalam septa dan dikelilingi oleh neutrophil. Lebih tua eritema nodosum , histiosit bergabung membentuk sel raksasa berinti , banyak yang masih tetap. Kadang-kadang granuloma radial Miescher mencolok dalam septa.

Karakteristik histopatologi lain dari eritema nodosum adalah tidak adanya vaskulitis meskipun , dalam kasus jarang, necrotizing kapal kecil vaskulitis dengan nekrosis fibrinoid dari dinding pembuluh telah dijelaskan dalam septa. Sanchez Yus et al , dalam sebuah studi histopatologi dari serangkaian 79 kasus eritema nodosum , 157 menunjukkan bahwa leukocytoclastic otentik vaskulitis biasanya tidak ada , dan hanya 18 dari 79 spesimen diungkapkan perubahan nonspesifik sedikit di beberapa terisolasi vena dan venula , sedangkan banyak yang lain yang utuh dalam tengah nodul inflamasi . Dalam histopatologi baru-baru ini studi empat kasus eritema nodosum yang penulis menggambarkan temuan yang tidak biasa yang terdiri dari lobular panniculitis dengan infiltrasi neutrophilic dan vaskulitis media ukuran arteri . Menurut pendapat kami , namun, fitur ini tidak dapat diartikan sebagai temuan histopatologi eritema nodosum dan pembuluh meradang bahwa mereka ditafsirkan sebagai arties menengah dalam media pendapat kami vena ukuran dan gambaran histopatologis ilustrasi menunjukkan temuan tromboflebitis superfisial.

Pada lesi tahap akhir dari eritema nodosum , inflamasi menyusup dalam septa yang jarang, dansecara nyata melebar ke septa dengan jaringan granulasi antara septa jaringan ikat dan lobulus lemak . sebagai eritema nodosum berevolusi , septa yang menjadi fibrosis dan diganti oleh granuloma , dan lobulus lemak menjadi semakin diganti dan dihapuskan oleh pelebaran septa , yang bahkan bisa benar-benar melenyapkan lobulus . Dalam lesi akhir mungkin sulit untuk menentukan apakah lesi adalah sebagian besar septum atau kebanyakan lobular panniculitis , karena seluruh subkutan jaringan yang dihapuskan oleh proses fibrosis dan granulomatosa . Fibrosis yang mencolok , lesi tanpa atrofi atau parut yang terlihat di septa . Lipomembranous atau panniculitis membranocystic. Pola histopatologi yang telah dijelaskan pada lesi residual dari berbagai jenis panniculitis ,juga terlihat pada lesi tahap akhir dari eritema nodosum.

Prognosis

Kebanyakan kasus eritema nodosum regresi spontan dalam 3 sampai 4 minggu. Kasus yang lebih berat membutuhkan sekitar 6 minggu . Lebih umum pada pasien dengan idiopathic eritema nodosum dan eritema nodosum terkait dengan nonstreptococcal atau streptokokus pernapasan atas Infeksi saluran . Komplikasi jarang terjadi .

Pengobatan

Pengobatan eritema nodosum harus diarahkan ke kondisi dasar yang berhubungan , jika diidentifikasi . Biasanya , nodul eritema spontan dalam beberapa minggu , dan istirahat seringkali menjadi perawatan yang telah mencukupi . aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid seperti oxyphenbutazone , dengan dosis 400 mg per hari , indometasin dengan dosis 100 sampai 150 mg per hari ,naproxen dengan  dosis 500 mg per hari ,mungkin bermanfaat untuk meningkatkan analgesia. Jika lesi bertahan lebih lama , kalium iodida dalam dosis 400-900 mg sehari atau larutan kalium iodida jenuh, 2 sampai 10 tetes dalam air atau jus oranye tiga kali per hari , telah dilaporkan berguna .

Mekanisme kerja kalium iodida dalam eritema nodosum tidak diketahui , tetapi tampaknya hal itu menyebabkan heparin rilis dari sel mast dan tindakan heparin untuk menekan tertundanya reaksi hipersensitivitas . Kalium iodida juga menghambat neutrofil chemotaxis. Kalium iodida merupakan kontraindikasi selama kehamilan , karena dapat menghasilkan gondok pada janin . Hipotiroidisme parah sekunder asupan eksogen iodida juga telah dijelaskan pada pasien dengan eritema nodosum diobati dengan kalium iodida kortikosteroid sistemik jarang ditunjukkan dalam eritema nodosum dan sebelum obat ini diberikan suatu mendasari infeksi harus disingkirkan 

Sistem Imun dan Respon Imun

Sistem pertahanan tubuh yang pertama dilakukan oleh jaringan epitel yang menutupi permukaan tubuh atau meliputi organ. Sistem imun merupakan pertahan lini kedua atau ketiga.

Pertahanan lapis pertama:

a. Kulit dan membran mukosa yang utuh

b. Kelenjar keringat, sebum, dan air mata mensekresi zat kimia bersifat bakterisida

c. Mukus, silia, tight junction, desmosom, sel keratin, dan lisozim di lapisan epitel

d. Rambut pada lubang hidung

e. Flora normal

Unsur-unsur yang berperan dalam reaksi imunologik:

1. Unsur selular: berasal dari sel induk pluripoten yang berdiferensiasi melalui 2 jalur, yaitu: a) jalur limfoid untuk pembentukan limfosit dan subsetnya, b) jalur mieloid yang membentuk selsel fagosit dan sel lainnya.

2. Organ limfoid: nodus limfatikus, nodulus limfatikus, limpa, timus, dan tonsilla. Umumnya terdiri dari jaringan ikat yang mengandung sel limfosit, makrofag, sel plasma, sel retikuloendotel, dan serabut-serabut retikuler.

3. Substansi-substansi: imunoglobulin, komplemen, dan sitokin/interleukin. Respon imun yang dibentuk dapat dibagi menjadi 2 respon imun spesifik/adaptif dan tidak spesifik/innate. Respon imun tidak spesifik sudah dimiliki secara adaptif sejak awal. Respon imun spesifik melibatkan respon imun seluler dan humoral. Contoh respon imun seluler: kulit, makrofag, sel polimorfonuklear, sel NK, dan sel T sitotoksik. Sel langsung membunuh antigen tanpa harus diaktivasi terlebih dahulu. Respon imun humoral diatur oleh sel limfosit B dan mengaktifkan antibodi.

Sistem Kekebalan Non Spesifik

Dapat mendeteksi adanya benda asing, dan melindungi tubuh dari kerusakan yang diakibatkannya. Namun, tidak dapat mengenali benda asing yang masuk ke dalam tubuh.

Yang termasuk dalam sistem ini:

1. Reaksi inflamasi/peradangan

2. Protein antivirus (interferon)

3. Sel natural killer (NK cells)

4. Sistem komplemen

Sistem Kekebalan Spesifik

Unsur seluler:

1. Sel limfosit: terdiri dari limfosit B dan limfosit T. Semua limfosit dibentuk di sumsum tulang. Limfosit B kemudian akan mengalami pematangan di sumsum tulang belakang. Limfosit T akan mengalami pematangan di timus. Sumsum tulang belakang dan timus disebut organ limfoid sentral. Nodus limfatikus, nodulus limfatikus, limpa, dan tonsil adalah organ limfoid sekunder.

Limfosit B: diaktivasi jika kontak dengan antigen. Selanjutnya berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang menghasilkan antibodi.

Limfosit T:

T killer cells: langsung menghancurkan antigen melalui pembentukan perforin.

T helper cells: membantu aktivasi sel B.

T memory cells: di nodus limfatikus dan bersirkulasi; menjadi T killer cells bila diaktivasi.

T regulator: mengatur imunitas seluler dan humoral dan menghambat kerja T helper dan T killer.

T amplifier cells: di timus dan limpa; memelihara populasi sel limfosit T.

2. Sel plasma.

3. Sel NK: limfosit yang tidak mempunyai molekul penanda; reseptor untuk komplemen dan Fc reseptor; terutama untuk membunuh sel yang terinfeksi virus dan pertahanan imunologik terhadap sel kanker.

4. Sel fagosit mononuklear/APC: menghancurkan antigen dalam fagolisosom.

5. Sel polimorfonuklear: neutrofil, eosinofil, dan basofil.

Mekanisme respon imun seluler:

1.       Degradasi antigen asing (terutama pada infeksi virus) di dalam sel inang.

2.       Antigen yang terlah diproses kemudian diikatkan pada MHC di retikulum endoplasma.

3.       Kompleks antigen-MHC dibawa ke permukaan sel dengan menembus membran sitoplasma dan

kemudian dikenali oleh TCR pada permukaan sel Tc (CD8).

4.       Sel Tc memproduksi protein sitotoksik perforin dan akan membunuh sel yang terinfeksi virus.

Mekanisme respon imun humoral:

1. Antigen masuk ke dalam tubuh.

2. APC menangkap dan memproses antigen dengan fagolisosom vakuola.

3. Antigen dipotong-potong menjadi epitop dan ditangkap MHC II.

4. Makrofag akan berjalan ke nodus-nodus, masuk melalui pembuluh limfatik afferen, mencari limfosit yang sesuai.

5. Sinyal inti makrofag mengakibatkan pengeluaran IL-1 yang akan diberikan pada T helper yang

sedang menempel (limfosit masih naif).

6. T helper menghasilkan IL-2 untuk diri sendiri (agar menjadi sel efektor), sel T sitotoksik yang

memiliki TCR sesuai, dan limfosit B. IL-2 akan mengkode proliferasi dan diferensiasi.

7. Sel B berubah menjadi sel plasma (melepaskan protein permukaan IgM, memproduksi IgG)

untuk menangkap antigen. Sel T sitotoksik akan berikatan dengan makrofag dan melisiskannya. Sel efektor hanya berusia 100 hari. Sel memori akan dibentuk.

Toleransi Imun

Toleransi imun merupakan sistem imun yang tidak atau kurang dapat mengekspresikan imunitas

humoral atau seluler terhadap satu atau lebih antigen spesifik. Beberapa faktor eksogen dapat merusak

toleransi. Akibatnya dapat berbahaya; bergantung pada derajat kerusakan toleransi. Penyakit autoimun

adalah akibat hilangnya self tolerance.

Toleransi Imun Timus Secara Sentral terhadap Antigen dalam Tubuh

Limfosit berkembang dari prekursor di sumsum tulang. Sel-sel limfoid akan berdiferensiasi

menjadi limfosit B, limfosit T, dan sel NK. Di kelenjar timus, limfosit T tidak mengekspresikan

molekul koreseptor baik CD4 maupun CD8 (double negative). Sel-sel limfosit T kemudian berubah

menjadi double positive (ada CD4 dan CD8).

Tahap selanjutnya adalah seleksi positif:

a. Yang terpapar MHC I: CD8.

b. Yang terpapar MHC II: CD4.

c. Yang tidak terpapar MHC akan apoptosis.

d. Yang bereaksi dengan self antigen akan mengalami kematian sel

Source  :

http://www.pneumonologia.gr/articlefiles/Erythema%20Nodosum%20Review.pdf

http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/2-4-6.pdf

Skenario 1 Part 2 BLOK 6

Author : Anita R

1.    Dosis, Jumlah dan Waktu Pemberian Serta Efek Samping Imunisasi

Efek samping pada umumnya adalah kejadian ikutan pasca imunisasi

·      Reaksi lokal kemerahan, nyeri, bengkak, demam ringan 2 hari

·      Reaksi sistemik : mual muntah, nyeri kepala, nyeri otot, nyeri sendi

A.   BCG
Umur                        : 0 – 11 bln
Dosis                         : 0,05 cc
Cara                          : Intrakutan, lengan kanan
Jumlah suntikan   : Satu kali
Efek samping :

Reaksi normal

Bakteri BCG ditubuh bekerja dengan sangat lambat. Setelah 2 minggu akan terjadi pembengkakan kecil merah di tempat penyuntikan dengan garis tengah 10 mm. Setelah 2 – 3 minggu kemudian, pembengkakan menjadi abses kecil yang kemudian menjadi luka dengan garis tengah 10 mm, jangan berikan obat apapun pada luka dan biarkan terbuka atau bila akan ditutup gunakan kasa kering. Luka tersebut akan sembuh dan meninggalkan jaringan parut tengah 3-7 mm.

Reaksi berat

Kadang terjadi peradangan setempat yang agak berat atau abses yang lebih dalam, kadang juga terjadi pembengkakan di kelenjar limfe pada leher / ketiak, hal ini disebabkan kesalahan penyuntikan yang terlalu dalam dan dosis yang terlalu tinggi.
Reaksi yang lebih cepat

Jika anak sudah mempunyai kekebalan terhadap TBC, proses pembengkakan mungkin terjadi lebih cepat dari 2 minggu, ini berarti anak tersebut sudah mendapat imunisasi BCG atau kemungkinan anak tersebut telah terinfeksi BCG.

B.    DPT
Umur                                        : 2 – 11 bln
Dosis                                         : 0,05 cc
Cara                                          : IM / SC, jumlah suntikan : 3 x
Selang pemberian               : Minimal 4 minggu
Efek samping :

Panas

Kebanyakan anak akan menderita panas pada sore hari setelah mendapat imunisasi DPT, tapi panas ini akan sembuh 1 – 2 hari. Anjurkan agar jangan dibungkus dengan baju tebal dan dimandikan dengan cara melap dengan air yang dicelupkan ke air hangat.
Rasa sakit di daerah suntikan

Sebagian anak merasa nyeri, sakit, kemerahan, bengkak.
Peradangan

Bila pembengkakan terjadi seminggu atau lebih, maka hal ini mungkin disebabkan peradangan, mungkin disebabkan oleh jarum suntik yang tidak steril karena :

Tersentuh

Sebelum dipakai menyuntik jarum diletakkan diatas tempat yang tidak steril

Sterilisasi kurang lama

Pencemaran oleh kuman.
Kejang-kejang

Reaksi yang jarang terjadi sebaliknya diketahui petugas reaksi disebabkan oleh komponen dari vaksin DPT.

C.      Polio
Umur                        : 0 – 11 bln
Dosis                         : 2 tetes
Cara                          : Meneteskan ke dalam mulut
Selang waktu        : Berikan 4 x dengan jarak minimal 4 minggu.
Efek samping :

Bila anak sedang diare ada kemungkinan vaksin tidak bekerja dengan baik karena ada gangguan penyerapan vaksin oleh usus akibat diare berat.

D.      Hepatitis B
Umur                                        : Mulai umur 0 bulan
Dosis                                         : 0, 5 cc / pemberian
Cara                                          : Suntikan IM pada bagian luar
Jumlah suntikan                   : 3 x
Selang pemberian               : 3 dosis dengan jarak suntikan 1 bulan dan 5 bulan.
Efek samping                        : tidak ada

E.       Campak
Umur                        : 9 bln.
Dosis                         : 0, 5 cc
Cara                          : Suntikan secara IM di lengan kiri atas
Jumlah suntikan   : 1 x dapat diberikan bersamaan dengan pemberian vaksin lain tapi tidak dicampur dalam 1 semprit.
Efek samping        :

panas dan kemerahan.

Anak-anak mungkin panas selama 1 – 3 hari setelah 1 minggu penyuntikan, kadang disertai kemerahan seperti penderita campak ringan.

2.    Edukasi kepada Orang Tua setelah efek samping vaksin

Menurut IDAI

Penjelasan Kepada Orangtua Mengenai Imunisasi

Surat Persetujuan (informed consent)

Di dalam Peraturan Menteri Kesehatan (Permenkes) no. 585 tahun 1989 tentang Persetujuan Tindakan Medik dinyatakan bahwa informed consent adalah perse-tujuan yang diberikan oleh pasien atau keluarganya atas dasar penjelasan mengenai tindakan medik yang akan dilakukan terhadap pasien tersebut (pasal 1 ayat a).

·      Informasi harus diberikan kepada pasien baik diminta ataupun tidak diminta (pasal 4 ayat 1)

·      Semua tindakan medik yang akan dilakukan terhadap pasien harus mendapat persetujuan (pasal 2 ayat 2)

·      Apabila tindakan medik dilakukan tanpa adanya persetujuan dari pasien atau keluarganya, maka dokter dapat dikenakan sanksi administratif berupa pencabutan izin prakteknya (pasal 13)

    Di dalam Permenkes tersebut yang dimaksud dengan tindakan medik adalah tindakan diagnostik atau terapeutik (pasal 1, ayat b), sehingga ada yang berpendapat bahwa imunisasi tidak perlu persetujuan tindakan medis. Namun, di Amerika dan Australia persetujuan tindakan medik sebelum imunisasi dianggap perlu, walaupun tidak harus tertulis. The American Academy of Pediatrics (AAP) menganjurkan pemberian (berupa brosur) yang disusun dan disediakan oleh pemerintah bekerjasama dengan AAP dan produsen vaksin. Selain itu AAP menganjurkan agar setiap kali pemberian imunisasi orangtua menandatangani persetujuan tertulis, atau dicatat dalam catatan medik bahwa penjelasan telah dilakukan dan difahami oleh orangtua.

    The Australian National Health and Medical Research Council (NHMRC) juga menganjurkan agar setiap kali sebelum imunisasi diberikan penjelasan  tertulis di samping penjelasan lisan. Pada imunisasi perorangan orangtua diberi daftar isian (kuesioner) dan keterangan tertulis tentang perbandingan risiko imunisasi dan bahaya penyakit yang dapat dicegah dengan vaksin tersebut untuk dibaca dan didiskusikan dengan dokter. Tidak ada keharusan untuk mendapatkan persetujuan tertulis dari orangtua, cukup dicatat di dalam catatan medik bahwa orangtua telah diberikan penjelasan. Namun beberapa klinik  meminta persetujuan tertulis. Imunisasi masal (di sekolah) dilakukan setelah ada persetujuan tertulis dari orangtua. Namun jika orangtua hadir dibutuhkan persetujuan lisan dari orangtua. Namun jika orangtua hadir dibutuhkan persetujuan lisan dari orangtua walaupun telah ada persetujuan tertulis pada imunisasi sebelumnya.

    Sejalan dengan peningkatan pendidikan dan pengetahuan masyarakat serta kesadaran konsumen tentang hak-haknya, dihimbau kepada anggota IDAI sebelum melakukan imunisasi sebaiknya memberikan penjelasan bahwa imunisasi berguna untuk melindungi anak terhadap bahaya penyakit  mempunyai manfaat lebih besar dibandingkan dengan risiko kejadian ikutan yang dapat ditimbulkannya (sesuai maksud pasal 2 ayat 3 Permenkes 585/1989). Cara penyampaian dan isi informasi disesuaikan dengan tingkat pendidikan serta kondisi dan situasi pasien (Permenkes 585/1989, pasal 2 ayat 4). Imunisasi yang dilaksanakan sesuai dengan program pemerintah untuk kepentingan masyarakat banyak (di Posyandu, Puskesmas) tidak diperlukan persetujuan tindakan medik (sesuai Permenkes 585/1989 pasal 14).
   
Hal-hal yang Perlu Diperhatikan pada Bayi/ Anak Sebelum Imunisasi

Orangtua atau pengantar bayi /  anak dianjurkan dan memberitahukan hal-hal tersebut di bawah ini secara lisan tentang hal-hal yang berkaitan dengan indikasi kontra atau risiko kejadian ikutan pasca imunisasi tersebut di bawah ini,

• pernah mengalami kejadian ikutan pasca imunisasi yang berat pada imunisasi sebelumnya,
• alergi terhadap bahan yang juga terdapat di dalam vaksin,
• sedang mendapat pengobatan steroid, radioterapi atau kemoterapi,
• menderita sakit yang menurunkan imunitas (leukimia, kanker, HIV/AIDS),
• tinggal serumah dengan orang lain yang imunitasnya menurun (leukimia, kanker, HIV / AIDS),
• tinggal serumah dengan oang lain dalam pengobatan yang menurunkan imunitas (radioterapi, kemoterapi, atau terapi steroid)
• pada bulan lalu mendapat imunisasi yang berisi vaksin virus hidup (vaksin campak, poliomielitis, rubela)
• pada 3 bulan yang lalu mendapat imunoglobulin atau transfusi darah

Pemberian Parasetamol Sesudah Imunisasi

Untuk mengurangi ketidaknyamanan pasca vaksinasi, dipertimbangkan untuk pemberian parasetamol 15 mg/kgbb kepada bayi/anak setelah imunisasi, terutama pasca vaksinasi DPT. Kemudian dilanjutkan setiap 3-4 jam sesuai kebutuhan, maksimal 4 kali dalam 24 jam. Jika keluhan masih berlanjut, diminta segera kembali kepada dokter.

Reaksi KIPI

Orangtua atau pengantar perlu diberitahu bahwa setelah imunisasi dapat timbul reaksi lokal di tempat penyuntikan  atau reaksi umum berupa keluhan dan gejala tertentu, tergantung pada jenis vaksinnya. Reaksi tersebut umumnya ringan, mudah diatasi oleh orangtua atau pengasuh , dan akan hilang dalam 1 – 2 hari. Di tempat suntikan kadang-kadang timbul kemerahan, pembekakan, gatal, nyeri selama 1 sampai 2 hari. Kompres hangat dapat mengurangi keadaan tersebut. Kadang-kadang teraba benjolan kecil yang agak keras selama beberapa minggu atau lebih, tetapi umunya tidak perlu dilakukan tindakan apapun.

BCG

Orangtua atau pengantar perlu diberitahu bahwa 2-6 minggu setelah imunisasi BCG dapat timbul bisul kecil (papula) yang semakin membesar dan dapat terjadi ulserasi selama 2-4 bulan, kemudian menyembuh perlahan dengan menimbulkan jaringan parut. Bila ulkus mengeluarkan cairan orangtua dapat mengkompres dengan cairan antiseptik. Bila cairan bertambah banyak, koreng semakin membesar atau timbul pembesaran kelenjar regional (aksila), orangtua harus membawanya ke dokter.

Hepatitis B

Kejadian ikutan pasca imunisasi pada hepatitis B jarang terjadi, segera setelah imunisasi dapat timbul demam yang tidak tinggi, pada tempat penyuntikan timbul kemerahan, pembengkakan, nyeri, rasa mual dan nyeri sendi. Orangtua / pengasuh dianjurkan untuk memberikan minum lebih banyak (ASI atau air buah), jika demam pakailah pakaian yang tipis, bekas suntikan yang nyeri dapat dikompres air dingin, jika demam berikan parasetamol 15 mg/kgbb setiap 3 – 4 jam bila diperlukan, maksimal 6 kali dalam 24 jam bila diperlukan, maksimal 6 kali dalam 24 jam, boleh  mandi atau cukup diseka dengan air hangat. Jika reaksi tersebut menjdai berat dan menetap, atau jika orangtua merasa khawatir, bawalah bayi / anak ke dokter.

DPT

Reaksi  yang dapat terjadi segera setelah vaksinasi DPT antara lain demam tinggi, rewel, di tempat suntikan  timbul kemerahan, nyeri dan pembengkakan, yang akan hilang dalam 2 hari. Orangtua / pengaruh dianjurkan untuk memberikan minum lebih banyak (ASI atau air buah), jika demam pakailah pakaian yang tipis, bekas suntikan yang nyeri dapat dikompres air dingin, jika demam berikan parasetamol 15 kg/kgbb setiap 3 – 4 jam bila diperlukan, maksimal 6 kali dalam 24 jam, boleh mandi atau cukup diseka dengan air hangat. Jika reaksi-reaksi tersebut berat dan menetap, atau jika orangtua  merasa khawatir, bawalah bayi / anak ke dokter.

DT

Reaksi yang dapat terjadi pasca vaksinasi DT antara lain kemerahan, pembengkakan dan nyeri pada bekas suntikan. Bekas suntikan yang nyeri dapat dikompres dengan air dingin . Biasanya tidak perlu tindakan khusus.

Polio Oral

Sangat jarang terjadi reaksi sesudah imunisasi polio, oleh karena itu orangtua / pengasuh tidak perlu melakukan tindakan apapun.

Campak dan MMR

Reaksi yang dapat terjadi pasca vaksinasi campak dan MMR berupa rasa tidak nyaman di bekas penyuntikan vaksin. Selain itu dapat terjadi gejala-gejala lain yang timbul 5 12 hari setelah penyuntikan, yaitu demam tidak tinggi atau erupsi kulit halus/tipis yang berlangsung kurang dari 48 jam. Pembengkakan kelenjar getah bening di belakang telinga dapat terjadi sekitar 3 minggu pasca imunisasi MMR. Orangtua / pengasuh dianjurkan untuk memberikan minum lebih banyak (ASI atau air buah), jika demam pakailah pakaian yang tipis, bekas suntikan yang nyeri dapat dikompres air dingin, jika demam diberikan parasetamol 15 mg/kgbb setiap 3 – 4 jam bila diperlukan, maksimal 6 kali dalam 24 jam, boleh mandi atau cukup diseka dengan air hangat. Jika  reaksi-reaksi tersebut berat dan menetap, atau jika orangtua merasa khawatir, bawalah bayi / anak ke dokter

Source : http://dinkes.slemankab.go.id/wp-content/uploads/2013/07/hal-9-10-menolak-imunisasi.pdf

3. 

4.       Konsep dan interaksi antigen antibody

Antigen adalah bahan yang dapat merangsang respon imun dan dapat bereaksi dengan antibodi. Macam-macam antigen antara lain imunogen adalah  bahan yang dapat merangsang respon imun dan hapten adalah bahan yang dapat bereaksi dengan antibodi. Antigen tersusun atas epitop dan paratop. Epitop atau Determinan adalah bagian dari antigen yang dapat mengenal/ menginduksi pembenntukan antibodi, sedangkan paratop adalah bagian dari antibodi yang dapat mengikat epitop.

1.    Jenis antigen berdasarkan determinannya:

a.    Unideterminan, univalen, merupakan jenis epitop satu dan jumlahnya satu

b.    Unideterminan, multivalen, merupakan jenis epitop satu, jumlah lebih dari satu

c.     Multideterminan, univalen, merupakan jenis epitop lebih dari satu dan jumlahnya satu

d.    Multideterminan, multivalen, merupakan jenis epitop lebih dari satu, jumlah lebih darisatu

2.    Jeni antigen berdasarkan spesifiktasnya

a.    Heteroantigen → dimiliki banyak spesies

b.    Xenoantigen → dimiliki spesies tertentu

c.     Alloantigen → dimiliki satu spesies

d.    Antigen organ spesifik → dimiliki organ tertentu

e.    Autoantigen → berasal dari tubuhnya sendiri

3.    Jenis antigen berdasarkan ketergantungan pada sel T:

a.    T dependen adalah tentang  antigen yang perlu pengenalan thd sel T dan sel B untuk merangsang antibodi

b.    T Independen adalah tentang antigen yang dapat  merangsang sel B tanpa mengenal sel T dahulu

4.    Jenis antigen berdasarkan kandungan bahan kimianya:

a.    Karbohidrat merupakan  imunogenik

b.    Lipid: tidak imunogenik merupakan hapten

c.     Asam nukleat merupakan antigen yang tidak imunogenik

d.    Protein merupakan imunogenik

Antibodi

Antibodi adalah protein serum yang mempunyai respon imun (kekebalan) pada tubuh yang mengandung Imunoglobulin (Ig). Ig dibentuk oleh sel plasma (proliferasi sel B) akibat kontak/dirangsang oleh antigen. Macam Imunoglobulin: Ig G, Ig A, Ig M, Ig E dan Ig D.

a.       Imunoglobulin G

Terbanyak dalam serum (75%). Dapat menembus plasenta membentuk imunitas bayi sampai berumur 6 sampai dengan 9 bulan. Mempunyai sifat opsonin  berhubungan erat dengan fagosit, monosit dan makrofag. Berperan pada imunitas seluler yang dapat merusak antigen seluler  berinteraksi dengan komplemen, sel K, eosinofil dan neutrofil.

b.      Imunoglobulin A

Sedikit dalam serum.  Banyak terdapat dalam  saluran nafas, cerna, kemih, air mata, keringat, ludah dan air susu. Fungsinya menetralkan toksin dan virus, mencegah kontak antara toksin/ virus dng sel sasaran dan mengumpalkan/ mengganggu gerak kuman yang memudahkan fagositosis.

c.       Imunoglobulin M

Tidak dapat menembus plasenta, dibentuk pertama kali oleh tubuh  akibat rangsangan antigen  sifilis, rubela, toksoplasmosis. Fungsinya mencegah gerakan mikroorganisme antigen  memudahkan fagositosis dan Aglutinosis kuat terhadap antigen.

d.      Imunoglobulin E

Jumlah paling sedikit dalam serum. Mudah diikat oleh sel mastosit, basofil dan eosinofil. Kadar tinggi pada kasus: alergi, infeksi cacing, skistosomiasis, trikinosis. Proteksi terhadap invasi parasit seperti cacing.

e.      Imunoglobulin D

Sedikit ditemukan dalam sirkulasi. Tidak dapat mengikat komplemen. Mempunyai aktifitas antibodi terhadap  makanan dan autoantigen.

CARA KERJA ANTIBODI

Antibodi merupakan senjata yang tersusun dari protein dan dibentuk untuk melawan sel-sel asing yang masuk ke tubuh manusia. Senjata ini diproduksi oleh sel-sel B, sekelompok prajurit pejuang dalam sistem kekebalan.  Antibodi akan menghancurkan bakteri atau virus tertentu yang menyerang sistem pertahanan tubuh manusia. Antibodi mempunyai dua fungsi, pertama untuk mengikatkan diri kepada sel-sel musuh, yaitu antigen. Fungsi kedua adalah membusukkan struktur biologi antigen tersebut lalu menghancurkannya.Berada dalam aliran darah dan cairan non-seluler, antibodi mengikatkan diri kepada bakteri dan virus penyebab penyakit. Mereka menandai molekul-molekul asing tempat mereka mengikatkan diri. Dengan demikian sel prajurit tubuh dapat membedakan sekaligus melumpuhkannya.

Antibodi bersesuaian dengan antigen secara sempurna, seperti anak kunci dengan lubangnya yang dipasang dalam struktur tiga dimensi.Tubuh manusia mampu memproduksi masing-masing antibodi yang cocok untuk hampir setiap musuh yang dihadapinya. Antibodi bukan berjenis tunggal. Sesuai dengan struktur setiap musuh, maka tubuh menciptakan antibodi khusus yang cukup kuat untuk menghadapi musuh. Hal ini karena antibodi yang dihasilkan untuk suatu penyakit belum tentu berhasil bagi penyakit lainnya.

Membuat antibodi spesifik untuk masing-masing musuh merupakan proses yang luar biasa dan proses ini dapat terwujud hanya jika sel-sel B mengenal struktur musuhnya dengan baik. Dan, di alam ini terdapat jutaan musuh (antigen).Satu sel B yang sedemikian kecil, menyimpan jutaan bit informasi dalam memorinya, dan dengan sadar menggunakannya dalam kombinasi yang tepat.

Tersimpannya jutaan formula dalam suatu sel yang sangat kecil merupakan keajaiban yang diberikan kepada manusia. Yang tak kurang menakjubkan adalah bahwa kenyataannya sel-sel menggunakan informasi ini untuk melindungi kesehatan manusia.Satu sel B menggandakan antibodi spesifiknya dan mencantolkannya ke permukaan luar membran selnya. Antibodi memanjang keluar seperti jarum, aerial yang sudah menyesuaikan diri menunggu berkontak dengan sekeping protein tertentu yang bisa mereka kenali. Antibodi tersebut terdiri dari dua rantai ringan dan dua rantai berat asam amino yang bersambungan dalam bentuk Y. Setelah digandakan sampai jutaan, sebagian besar sel B berhenti membelah dan menjadi sel plasma, jenis sel yang bagian dalamnya berisi alat untuk membuat satu produk antibodi. Sebagian sel B lain membelah terus tak berhingga, dan menjadi sel memori. Antibodi bebas yang dibuat oleh sel plasma berkeliling di darah dan cairan limpa. Ketika antibodi mengikatkan diri pada antigen sasarannya, bentuknya berubah. Perubahan bentuk inilah yang membuat antibodi "menempel" di bagian luar makrofag.

5.       Jadwal Imunisasi

Cukup jelas di gambar

Kunjungi : http://www.google.com/imgres?imgurl=http%3A%2F%2Fdokterbagus.files.wordpress.com%2F2014%2F03%2F2014-03-03-11_49_07-jadwal-imunisasi.png&imgrefurl=http%3A%2F%2Fdokterbagus.wordpress.com%2F2014%2F03%2F03%2Fjadwal-imunisasi-rekomendasi-idai-2014%2F&h=617&w=826&tbnid=RZ25CHR4FC6dwM%3A&zoom=1&docid=iLJR_8aJ_RDj1M&ei=nuRwU8TbHYyzuASE1YHoDQ&tbm=isch&client=opera&ved=0CFYQMygAMAA&iact=rc&uact=3&dur=1906&page=1&start=0&ndsp=15

6.       Penyakit infeksi yang dapat dicegah dengan imunisasi

Menurut laporan CDC yang dikutip oleh Hadinegoro (2007), beberapa penyakit infeksi seperti pneumokokus, campak, rotavirus, Haemophillus influenzae tipe B (Hib), pertusis, tetanus, dan lainnya; berturut-turut dilaporkan dapat dicegah/ dihindari melalui upaya imunisasi 26%, 21%, 16%, 15%, 11%, 8%, dan 3%.

1.    POLIO

Gejala yang umum terjadi akibat serangan virus polio adalah anak mendadak lumpuh pada salah satu anggota geraknya setelah demam selama 2-5 hari. Terdapat 2 jenis vaksin yang beredar, dan di Indonesia yang umum diberikan adalah vaksin Sabin (kuman yang dilemahkan). Cara pemberiannya melalui mulut. Di beberapa negara dikenal pula Tetravaccine, yaitu kombinasi DPT dan polio. Imunisasi dasar diberikan sejak anak baru lahir atau berumur beberapa hari dan selanjutnya diberikan setiap 4-6 minggu. Pemberian vaksin polio dapat dilakukan bersamaan dengan BCG, vaksin hepatitis B, dan DPT. Imunisasi ulangan diberikan bersamaan dengan imunisasi ulang DPT Pemberian imunisasi polio akan menimbulkan kekebalan aktif terhadap penyakit Poliomielitis. Imunisasi polio diberikan sebanyak empat kali dengan selang waktu tidak kurang dari satu bulan
imunisasi ulangan dapat diberikan sebelum anak masuk sekolah (5 – 6 tahun) dan saat meninggalkan sekolah dasar (12 tahun).Cara memberikan imunisasi polio adalah dengan meneteskan vaksin polio sebanyak dua tetes langsung kedalam mulut anak atau dengan menggunakan sendok yang dicampur dengan gula manis. Imunisasi ini jangan diberikan pada anak yang lagi diare berat. Efek samping yang mungkin terjadi sangat minimal dapat berupa kejang-kejang

2.    HEPATITIS B

Penyakit hepatitis disebabkan oleh virus hepatitis tipe B yang menyerang kelompok resiko secara vertikal yaitu bayi dan ibu pengidap, sedangkan secara horizontal tenaga medis dan para medis, pecandu narkoba, pasien yang menjalani hemodialisa, petugas laboratorium, pemakai jasa atau petugas akupunktur.

3.    TBC (TUBERCULOSIS)

Penularan penyakit TBC terhadap seorang anak dapat terjadi karena terhirupnya percikan udara yang mengandung kuman TBC. Kuman inii dapat menyerang berbagai organ tubuh, seperti paru-paru (paling sering terjadi), kelenjar getah bening, tulang, sendi, ginjal, hati, atau selaput otak (yang terberat). Pemberian imunisasi BCG sebaiknya dilakukan pada bayi yang baru lahir sampai usia 12 bulan, tetapi imunisasi ini sebaiknya dilakukan sebelum bayi berumur 2 bulan. Imunisasi ini cukup diberikan satu kali saja. Bila pemberian imunisasi ini “berhasil,” maka setelah beberapa minggu di tempat suntikan akan timbul benjolan kecil. Karena luka suntikan meninggalkan bekas, maka pada bayi perempuan, suntikan sebaiknya dilakukan di paha kanan atas. Biasanya setelah suntikan BCG diberikan, bayi tidak menderita demam.

DIFTERI
Penyakit Difteri adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Corynebacterium Diphteriae. Mudah menular dan menyerang terutama saluran napas bagian atas dengan gejala Demam tinggi, pembengkakan pada amandel (tonsil ) dan terlihat selaput puith kotor yang makin lama makin membesar dan dapat menutup jalan napas. Racun difteri dapat merusak otot jantung yang dapat berakibat gagal jantung. Penularan umumnya melalui udara (betuk/bersin) selain itu dapat melalui benda atau makanan yang terkontamiasi.
Pencegahan paling efektif adalah dengan imunisasi bersamaan dengan tetanus dan pertusis sebanyak tiga kali sejak bayi berumur dua bulan dengan selang penyuntikan satu–dua bulan. Pemberian imunisasi ini akan memberikan kekebalan aktif terhadap penyakit difteri, pertusis dan tetanus dalam waktu bersamaan. Efek samping yang mungkin akan timbul adalah demam, nyeri dan bengkak pada permukaan kulit, cara mengatasinya cukup diberikan obat penurun panas

4. PERTUSIS

Penyakit Pertusis atau batuk rejan atau dikenal dengan “ Batuk Seratus Hari “ adalah penyakit infeksi saluran yang disebabkan oleh bakteri Bordetella Pertusis. Gejalanya khas yaitu batuk yang terus menerus sukar berhenti, muka menjadi merah atau kebiruan dan muntah kadang-kadang bercampur darah. Batuk diakhiri dengan tarikan napas panjang dan dalam berbunyi melengking.Penularan umumnya terjadi melalui udara (batuk/bersin). Pencegahan paling efektif adalah dengan melakukan imunisasi bersamaan dengan Tetanus dan Difteri sebanyak tiga kali sejak bayi berumur dua bulan dengan selang pentuntikan.

5.    TETANUS

Penyakit tetanus merupakan salah satu infeksi yan berbahaya karena mempengaruhi sistim urat syaraf dan otot. Gejala tetanus umumnya diawali dengan kejang otot rahang (dikenal juga dengan trismus atau kejang mulut) bersamaan dengan timbulnya pembengkakan, rasa sakit dan kaku di otot leher, bahu atau punggung. Kejang-kejang secara cepat merambat ke otot perut, lengan atas dan paha. Neonatal tetanus umumnya terjadi pada bayi yang baru lahir. Neonatal tetanus menyerang bayi yang baru lahir karena dilahirkan di tempat yang tidak bersih dan steril, terutama jika tali pusar terinfeksi. Neonatal tetanus dapat menyebabkan kematian pada bayi dan banyak terjadi di negara berkembang. Sedangkan di negara-negara maju, dimana kebersihan dan teknik melahirkan yang sudah maju tingkat kematian akibat infeksi tetanus dapat ditekan. Selain itu antibodi dari ibu kepada jabang bayinya yang berada di dalam kandungan juga dapat mencegah infeksi tersebut.

Infeksi tetanus disebabkan oleh bakteri yang disebut dengan Clostridium tetani yang memproduksi toksin yang disebut dengan tetanospasmin. Tetanospasmin menempel pada urat syaraf di sekitar area luka dan dibawa ke sistem syaraf otak serta saraf tulang belakang, sehingga terjadi gangguan pada aktivitas normal urat syaraf. Terutama pada syaraf yang mengirim pesan ke otot. Infeksi tetanus terjadi karena luka. Baik karena terpotong, terbakar, aborsi , narkoba (misalnya memakai silet untuk memasukkan obat ke dalam kulit) maupun frosbite. Walaupun luka kecil bukan berarti bakteri tetanus tidak dapat hidup di sana. Sering kali orang lalai, padahal luka sekecil apapun dapat menjadi tempat berkembang biaknya bakteria tetanus. Periode inkubasi tetanus terjadi dalam waktu 3-14 hari dengan gejala yang mulai timbul di hari ketujuh. Dalam neonatal tetanus gejala mulai pada dua minggu pertama kehidupan seorang bayi. Walaupun tetanus merupakan penyakit berbahaya, jika cepat didiagnosa dan mendapat perawatan yang benar maka penderita dapat disembuhkan. Penyembuhan umumnya terjadi selama 4-6 minggu. Tetanus dapat dicegah dengan pemberian imunisasi sebagai bagian dari imunisasi DPT. Setelah lewat masa kanak-kanak imunisasi dapat terus dilanjutkan walaupun telah dewasa. Dianjurkan setiap interval 5 tahun : 25, 30, 35 dst. Untuk wanita hamil sebaiknya diimunisasi juga dan melahirkan di tempat yang terjaga kebersihannya

6. CAMPAK

Campak adalah penyakit yang sangat menular yang dapat disebabkan oleh sebuah virus yang bernama Virus Campak. Penularan melalui udara ataupun kontak langsung dengan penderita.Gejala-gejalanya adalah : Demam, batuk, pilek dan bercak-bercak merah pada permukaan kulit 3 – 5 hari setelah anak menderita demam. Bercak mula-mula timbul dipipi bawah telinga yang kemudian menjalar ke muka, tubuh dan anggota tubuh lainnya. Komplikasi dari penyakit Campak ini adalah radang Paru-paru, infeksi pada telinga, radang pada saraf, radang pada sendi dan radang pada otak yang dapat menyebabkan kerusakan otak yang permanen ( menetap ). Pencegahan adalah dengan cara menjaga kesehatan kita dengan makanan yang sehat, berolah raga yang teratur dan istirahat yang cukup, dan paling efektif cara pencegahannya adalah dengan melakukan imunisasi. Pemberian Imunisasi akan menimbulkan kekebalan aktif dan bertujuan untuk melindungi terhadap penyakit campak hanya dengan sekali suntikan, dan diberikan pada usia anak sembilan bulan atau lebih

7. INFLUENZA

Influenza adalah penyakit infeksi yang mudah menular dan disebabkan oleh virus influenza, yang menyerang saluran pernapasan. Penularan virus terjadi melalui udara pada saat berbicara, batuk dan bersin, Influenza sangat menular selama 1 – 2 hari sebelum gejalanya muncul, itulah sebabnya penyebaran virus ini sulit dihentikan.Berlawanan dengan pendapat umum, influenza bukan batuk – pilek biasa yang tidak berbahaya. Gejala Utama infleunza adalah: Demam, sakit kepala, sakit otot diseluruh badan, pilek, sakit tenggorok, batuk dan badan lemah. Pada Umumnya penderita infleunza tidak dapat bekerja/bersekolah selama beberapa hari.Dinegara-negara tropis seperti Indonesia, influenza terjadi sepanjang tahun. Setiap tahun influenza menyebabkan ribuan orang meninggal diseluruh dunia. Biaya pengobatan, biaya penanganan komplikasi, dan kerugian akibat hilangnya hari kerja (absen dari sekolah dan tempat kerja) sangat tinggi.Berbeda dengan batuk pilek biasa influenza dapat mengakibatkan komplikasi yang berat. Virus influenza menyebabkan kerusakan sel-sel selaput lendir saluran pernapasan sehingga penderita sangat mudah terserang kuman lain, seperti pneumokokus, yang menyebabkan radang paru (Pneumonia) yang berbahaya. Selain itu, apabila penderita sudah mempunyai penyakit kronis lain sebelumnya (Penyakit Jantung, Paru-paru, ginjal, diabetes dll), penyakit-penyakit itu dapat menjadi lebih berat akibat influenza.

8. DEMAM TIFOID

Penyakit Demam Tifoid adalah infeksi akut yang disebabkan oleh Salmonella Typhi yang masuk melalui saluran pencernaan dan menyebar keseluruh tubuh (sistemik), Bakteri ini akan berkembang biak di kelenjar getah bening usus dan kemudian masuk kedalam darah sehingga meyebabkan penyebaran kuman dalam darah dan selanjutnya terjadilah peyebaran kuman kedalam limpa, kantung empedu, hati, paru-paru, selaput otak dan sebagainya. Gejala-gejalanya adalah: Demam, dapat berlangsung terus menerus. Minggu Pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningat setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat pada sore/malam hari. Minggu Kedua, Penderita terus dalam keadaan demam. Minggu ketiga, suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali diakhir minggu. gangguan pada saluran pencernaan, nafas tak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah ditutupi selaput lendir kotor, ujung dan tepinya kemerahan. Bisa juga perut kembung, hati dan limpa membesar serta timbul rasa nyeri bila diraba. Biasanya sulit buang air besar, tetapi mungkin pula normal dan bahkan dapat terjadi diare. gangguan kesadaran, Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak seberapa dalam, yaitu menjadi apatis sampai somnolen. Bakteri ini disebarkan melalui tinja. Muntahan, dan urin orang yang terinfeksi demam tofoid, yang kemudian secara pasif terbawa oleh lalat melalui perantara kaki-kakinya dari kakus kedapur, dan mengkontaminasi makanan dan minuman, sayuran ataupun buah-buahan segar. Mengkonsumsi makanan / minuman yang tercemar demikian dapat menyebabkan manusia terkena infeksi demam tifoid. Salah satu cara pencegahannya adalah dengan memberikan vaksinasi yang dapat melindungi seseorang selama 3 tahun dari penyakit Demam Tifoid yang disebabkan oleh Salmonella Typhi. Pemberian vaksinasi ini hampir tidak menimbulkan efek samping dan kadang-kadang mengakibatkan sedikit rasa sakit pada bekas suntikan yang akan segera hilang kemudian

9.        Meningococcal

Neisseria meningitidis adalah bakteri yang menyebabkan meningitis (infeksi otak), sepsis (infeksi darah), dan infeksi-infeksi lain. Ia adalah infeksi yang sangat berbahaya dan dapat menyebabkan seizures dan kematian. Seringkali perjangkitan-perjangkitan terjadi pada wabah-wabah (epidemi-epidemi).

10.   Rotavirus

Rotavirus adalah virus yang menyebabkan diare yang parah pada bayi-bayi yang sangat muda. Ia menyebabkan lebih dari 55,000 rawat inap di rumah sakit setiap tahun di Amerika dan lebih dari 600,000 kematian-kematian diseluruh dunia. Anak-anak dengan virus ini mengembangkan muntah dan diare yang berair, yang menyebabkan mereka menjadi terdehidrasi.

11.   Human papillomavirus

Human papillomaviruses menyebabkan kutil-kutil genital dan kanker cervix (kanker yang didiagnosa dengan pengujian Pap yang teratur). Setiap tahun, lebih dari 10,000 wanita-wanita mengembangkan kanker cervix yang invasif, dan hampir 4,000 meninggal dari penyakit ini.

12.   Pneumococcal

Streptococcus pneumoniae adalah bakteri yang menyebabkan pneumonia (infeksi paru), sepsis (infeksi darah), dan infeksi-infeksi lain. Ia sangat berbahaya pada orang-orang yang sangat muda dan sangat tua.

13.    Hepatitis A

Hepatitis A adalah virus serupa pada hepatitis B. Penularan terjadi dengan berkontak dengan makanan atau minuman yang terkontaminasi. Gejala-gejala awal dari penyakit adalah nonspesifik dan mungkin termasuk demam, diare, dan nyeri perut. Ia menyebabkan penyakit hati akut. Ia dapat mempengaruhi siapa saja pada umur berapa saja, dan di Amerika, ia dapat terjadi sebagai kasus-kasus terisolasi atau bahkan pada epidemi-epidemi (wabah-wabah).

14.   Varicella

Varicella adalah virus yang menyebabkan chickenpox (cacar air). Ia menyabakan ruam yang gatal dan demam. Anda dapat memperolehnya dari seseorang yang telah memperolehnya jika anda menyentuh melepuhan (blister) yang terbuka pada kulit orang itu atau jika orang itu bersin atau batuk sekitar anda. Infeksi varicella, meskipun biasanya dipercayai adalah ringan, juga menyebabkan pneumonia (infeksi-infeksi paru) dan encephalitis (infeksi-infeksi otak).

15.   MMR

M pertama pada MMR berdiri untuk Measles. Measles adalah virus yang sangat menular (mudah didapat) yang menyebabkan demam yang tinggi, batuk, dan ruam kulit yang bernoda diseluruh tubuh. Ia mungkin juga menyebabkan infeksi-infeksi telinga dan pneumonia.

M kedua pada MMR berdiri untuk Mumps

Mumps adalah virus yang menyebabkan kelenjar-kelenjar air liur yang menyakitkan dan membengkak, yang ada dibawah rahang, serta demam dan sakit kepala. Mumps juga mungkin menyebabkan persoalan-persoalan yang serius termasuk meningitis atau kehilangan pendengaran. Ia dapat menyebabkan peradangan dari testicles (orchitis) pada laki-laki.

R pada MMR berdiri untuk Rubella

Rubella, juga dikenal sebagai German measles, disebabkan oleh virus. Ia paling berbahaya untuk wanita-wanita yang hamil. Rubella dapat menyebabkan ibu mempunyai keguguran atau melahirkan bayi dengan penyakit jantung, kebutaan, kehilanga pendengaran, atau persoalan-persoalan belajar. Rubella adalah penyakit yang cukup ringan pada anak-anak.

7.       Konsep dasar imunologi

B. KONSEP DASAR IMUNOLOGI

1. Sistem Imunitas Tubuh

                Yang dimaksudkan dengan ” sistem imun ialah semua mekanisme yang digunakan tubuh untuk mempertahankan keutuhan tubuh sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup”. Berbagai bahan organik dan anorganik, baik yang hidup maupun yang mati asal hewan, tumbuhan, jamur, bakteri, virus, parasit, berbagai debu dalam polusi, uap, asap dan lain-lain iritan, ditemukan dalam lingkungan hidup sehingga setiap saat bahan-bahan tersebut dapat masuk ke dalam tubuh dan menimbulkan berbagai penyakit bahkan kerusakan jaringan. Selain itu, sel tubuh yang menjadi tua dan sel yang bermutasi menjadi ganas, merupakan bahan yang tidak diingini dan perlu disingkirkan.

            Kemampuan tubuh untuk menyingkirkan bahan asing yang masuk ke dalam tubuh tergantung dari kemampuan sistem imun untuk mengenal molekul-molekul asing atau antigen yang terdapat pada permukaan bahan asing tersebut dan kemampuan untuk melakukan reaksi yang tepat untuk menyingkirkan antigen. Kemampuan ini dimiliki oleh komponen-komponen sistem imun yang terdapat dalam jaringan limforetikuler yang letaknya tersebar di seluruh tubuh, misalnya di dalam sumsum tulang, kelenjar limfe, limpa, timus, sistem saluran nafas, saluran cerna dan organ-organ lain. Sel-sel yang terdapat dalam jaringan ini berasal dari sel induk dalam sumsum tulang yang berdiferensiasi menjadi berbagai jenis sel, kemudian beredar dalam tubuh melalui darah, sistem limfatik, serta organ limfoid yang terdiri dari timus dan sumsum tulang (organ limfoid primer ), dan limpa, kelenjar limfe dan mukosa ( organ limfoid sekunder ), dan dapat menunjukkan respons terhadap suatu rangsangan sesuai dengan sifat dan fungsi masing-masing.

2.  Pembagian Sistem Imun

Terdapat 2 sistem imun yaitu sistem imun nonspesifik dan spesifik yang mempunyai kerja sama yang erat dan yang satu tidak dapat dipisahkan dari yang lain, sistem imun ini semuanya terdiri dari  bermacam-macam sel leukosit ( sel darah putih ).

a.      Sistem imun nonspesifik, disebut demikian karena telah ada dan berfungsi sejak lahir dan  merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme, serta dapat memberikan respon langsung terhadap antigen. Sel-selnya terdiri dari  sel makrofag, sel NK ( Natural Killer ) dan sel mediator. 

b.      Sistem imun spesifik, membutuhkan waktu untuk mengenal antigen terlebih dahulu  sebelum dapat memberikan responnya atau dengan kata lain sistem ini dapat menghancurkan benda asing yang berbahaya bagi tubuh yang sudah dikenal sebelumnya ( spesifik ). Sel-selnya terdiri dari sel-sel limfosit   T dan B.

Sistem imun spesifik terdiri dari  sel limfosit , merupakan kunci pengontrol sistem imun. Sebetulnya sistem ini dapat bekerja sendiri tanpa bantuan sistem imun nonspesifik. Terdapat 2 macam yaitu: sistem imun spesifik humoral ( sel B ), menghasilkan antibodi yang berfungsi sebagai pertahanan terhadap infeksi ekstraseluler virus dan bakteri, sedangkan sistem imun spesifik seluler ( sel T ) untuk pertahanan terhadap bakteri yang hidup intraseluler, virus, jamur, parasit dan keganasan. 

Source : http://ners.unair.ac.id/materikuliah/DASAR%20IMUNOLOGI.pdf