Blok 16 Skenario 4

Infark miokard adalah kematian sel sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak terartasi. Sel – sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobik lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.
Efek terhadap jantung
Dengan dilepaskannya berbagai enzimm intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat. Jalur hantaram listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel, atau terjadinya distritmia. Dengan matinya sel otot, dan karena pola listrik jantung berubah, pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitas nya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik.

Etiologi infark miokard

• Terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner, dan kemudian tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokard
• Bisa juga karena lesi trombotik yang melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran ke bagian hilir, atau apabila suatu ruangan jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi.

Patofisiologi infark miokard

Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan factor etiologi utama yang mendasari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila plaque ini pecah dan berdarah menyebabkan thrombosis dan obstruksi arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75% akan meningkatkan kematian (30 – 40%).
Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan mempengaruhi perfusi koroner. Suplai oksigen yang kurang atau tidak ada menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis.
Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 – 45 menit menyebabkan kerusakan sel-sel miokard yang irreversible dan nekrosis. Pada keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah hemodinamika. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi, hipertrofi ventrikel.
Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu zona nekrotik, injury dan iskemia. Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi cepat.
Luasnya infark tergantung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat. Miokard infark paling sering mengenai ventrikel kiri. Dan area yang terkena dapat seluruh otot jantung (infark transmural) atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (infark sub endokardial).


Atherosclerosis → trombosis → konstriksi arteri koronaria → aliran darah ke jantung menurun → oksigen dan nutrisi menurun → jaringan miokard iskemik → nekrosis lebih dari 30 menit → suplai dan kebutuhan oksigen jantung tidak seimbang → suplai oksigen ke miokard menurun → mengakibatkan :

1. Metabolisme anaerob → timbunan asam laktat → menyebabkan nyeri, kerusakan pertukaran gas, dan lelah → dari nyeri, dapat menimbulkan kecemasan; sedangkan lelah menyebabkan intoleransi aktivitas.
2. Seluler hipoksia → integritas membran sel menurun → kontraktilitas menurun → resiko penurunan curah jantung, COP turun yang nantinya dapat menimbulkan gangguan perfusi jaringan, dan kegagalan pompa jantung yang dapat berakhir dengan gagal jantung, sehingga volume cairan ekstraseluler berlebihan (edema).

Gambaran klinis

Kadang seseorang tidak memperlihatkan tanda infark miokard yg nyata (kayak serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yg bermakna seperti:

• Nyeri dengan awitan yang biasanya mendadak, sering digambarka memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja. Tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang
• Mual dan muntah, ini bisa karena nyeri yg hebat
• Lemas yg berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka
• Kulit dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis
• Takikardi, akibat peningkatan stimulasi jantung
• Cemas, muungkin berkaitan dengan hormon stress dan ADH (vasopresin)

Pem penunjang

nih tambahan algoritma nya 

https://docs.google.com/open?id=0Byl2Px0xpYItYTNhaWxPa0dTaHVjNTVnQVVDd3RyZw

• Riwayat dan pemeriksaan fisik. Termasuk riwayat penyakit jantung keluarga
• Tekanan darah bisa berkurang atau bisa juga normal tergantung pada luasnya kerusakan miokard. Denyut jantung meningkat juga. Bunyi jantung keempat juga dapat terdengar.
• EKG memperlihatkan perubahan akut di gelombang ST dan T seiring dengan terjadinya infark.
• Timbul gejala inflamasi sistemik, termasuk demam, peningkatan jumlah leukosit, dan LED meningkat.
• Kadar enzim jantung (CPK, Glutamat oksaloasetat transaminase serum, dan Laktat dehidrogenase) di dalam serum meningkat akibat kematian sel miokardium
• Kadar troponin T dan I dapat dideteksi dalam darah

Komplikasi

• Tromboembolus, akibat kontraktilitas miokard berkurang
• Gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa semua darah yg diterimanya
• Distritmia, (komplikasi tersering infark) akibat perubahan kesimbangan elektrolit dan penurunan pH
• Syok kardiogenik apabila curah jantung berkurang
• Ruptur miokard
• Perikarditis
• Terbentuk jaringan parut setelah infark sembuh

Preventif

Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang dapat diubah. Contohnya penurunan faktor resiko serangan jantung yang dapat terjadi saat olahraga, menghentikan kebiasaan meroko, dan pembatasan makanan berlemak.
Individu yg mengalami stress terutama mereka yg memiliki riwayat penyakit jantung harus diajarkan untuk menurunkan resiko nya

Penatalaksanaan

Untuk pasien yg mendapat serangn jantung terapi dibawah ini harus dilakukan:

• Penghentian aktivitas fisik, untuk mengurangi beban jantung
• Resusitasi jantung-paru mungkin diperlukan apabila terjadi fibrilasi jantung atau henti jantung.
• Infus IV atau intrakoroner segera dengan obat trombolitik yg dapat menhancurkan pemnyebab embolus
• Oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat
• Obat untuk menghilangkan nyeri (morfin dan meperidin biasanya)
• Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri sehingga preload dan afterload berkurang dan aliran darah koroner menigkat
• Bypass arteri mungkin dipertimbangkan jika infark yg terjadi akibat sumbatan trombotik

Setelah infark miokard pertimbangkan tambahan lain :

• Rehabilitas jantung, termasuk keseimbangan antara istirahat dan aktivitas serta modifikasi gaya hidup untuk menurunkan resiko aterosklerosis dan hipertensi

 

 

Latihan 16.4.1

09:48  IKANPAUS09  NO COMMENTS

seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke igd rumah sakit karena keluhan nyeri dada. keluhan tsb terjadi saat ia mengankat barang2 di toko. tiba-tiba ia merasa dadanya berat seperti tertindih disertai nafas agak sesak, pusing, mual dan keringat dingin. nyeri menjalar ke lengan kiri dan kira-kira 30 menit. pasien mencoba istirahat, namun nyeri tak kunjung membaik. pasien adalah penderit DM terkontrol dan perokok berat. dia tampak gemuk. hasil EKG 12 lead menunjukan gambar berikut. (gambar gj)

1. apakah diagnosis yang paling mungkin untuk kasus tersebut?
a. STEMI.
b. NSTEMI
c. Angina stable
d. Angina nonstable
e. Angina prinzmetal

2. dimanakah sumbatan itu terjadi?
a. dinding anterior jantung
b. dinding posterior jantung
c. dinding inferior jantung.
d. dinding penyekat (septal) jantung
e. dinding lateral jantung

3. apakah biomarker jantung yang pertama muncul?
a. CK-MB
b. LDH-1
c. Myoglobin.
d. Troponin 1
e. Troponin T

4. tiba-tba setelah penanganan tersebut diatas, nyeri berkurang, pasien terlihat pucat, nadi tak teraba, keringat dingin diakhiri denagn penurunan kesadaran mendadak. riwayat alergi obat tidak ada. apakah penyebab kondisi ini?
a. syok anafilaktik aspirin
b. syok hipovolemik
c. syok neurogenik
d. syok septic
e. syok kardiogenik.

seorang laki-laki berusia 55 tahun datang ke IGD rumah sakit karena keluhan nyeri dada. keluhan tersebut terjadi saat dia bermain tenis tadi pagi. tiba-tiba ia merasakan nyeri pada dada sebelah kiri dengan perasaan berat di dada seperti ada yang menekan disertai nafas agak sesak dengan sedikit pusing dan mual, nyeri terasa menjalar ke lengan kiri dan berlangsung kira-kira 15 menit. nyeri berkurang setelah pasien berhenti bermain tenis. pasien adalah penggemar olah raga tenis dan perokok berat. laboratorium: kolesterol total 240mg%. LDL 160mg/dl, HDL 45 mg/dl. CKMB dalam batas normal. hasil EKg tampak seperti dibawah ini.(gambar gj)

5. apakah diagnosis paling mungkin?
a. angina pectoris stabil.
b. angina pectoris unstable
c. angina varian
d. perikarditis
e. NSTEMI

6. apakah pemeriksaan lanjutan yang anda usulkan untuk menegakan diagnosis?
a. stress testing.
b. ekokardiografi
c. foto thorax PA
d. ct scan dada
e. pemeriksaan mohocystein

7. apakah penyebab nyeri dada tersebut?
a. stabel plaque
b. rupture plaque
c. vasospasme kororner.
d. vasokontriksi koroner
e. emboli lemak

8. apakah sel utama dalam patogenesis artherosclerosis plaque?
a. endotel
b. sel lemak
c. trombosit
d. otot polos
e. makrofag.

9. apakah gambar iskemik pada EKG selain perubahan segmen ST?
a. inverse gelombang P
b. PR interval yang memanjang.
c. gelombang QRS yang melebar
d. gelombang tall T
e. inversi gelombang T

10. penanganan awal ini mampu menekan tonus simpatis pada jantung?
a. oksigen
b. morphine.
c. nitrogliserin
d. clopidogrel
e. Aspilet

 
kontributor: shafira, aip

Blok 16 skenario 3 part 2

Patogenesis Gagal Jantung

 

    Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000).

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A, 2007). Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A, 2007).

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

 

Patofisiologi Gagal Jantung

Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohurmoral. Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung adalah dengan vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan diuretik untuk menurunkan preload, sedangkan motorik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard (Kabo & Karsim, 2002).

 

History and Physical Examination

History taking sebaiknya di tuju ke yang nyangkut pulmonary edem. Penyebab umum CPE (cardiogenic pulmonary edem) termasuk iskemik dengan atau tanpa myocardial infark,
exacerbation dari chronic systolic atau gagal jantungdiastolic, dan disfungsi mitral atau katup aorta. Adanya paroxysmal nocturnal dyspnea atau orthopnea cenderung ke cardiogenic pulmonary edema. Bagaimanapun juga, silent myocardial infarction atau occult diastolic dysfunction bisa jadi manifestasi akut dari pulmonary edema, dengan gejala yg sdikit bisa di gali dari history taking.

edema pulmo noncardiogenic berhubungan dengan gangguan klinis, termasuk pneumonia, sepsis, aspirasi kandungan gastric dan lain lain. History taking sebaiknya di focuskan pada tanda dan gejala infeksi, turunnya level kesadaran yg berhubungan dgn muntah, trauma, dan kaitan dengan medikasi. Sayangnya history taking tidak selalu dapat di andalkan untuk membedakan hal tersebut. For example, myocardial infark akut (cardiogenic edema) bisa terkomplikasi dengan syncope atau cardiac arrest dengan aspirasi kandungan gastrict dan noncardiogenic edema. Kebalikannyapasien dengan trauma berat atau infeksi ( noncardiogenic edema), resusitasi cairan bisa menyebabkan volume overload dan pulmonary edema dari naiknya tekanan hidrostatik.

Pasien dengan CPE sering di temukan abnormalitas pada pemeriksaan jantung. Auscultasi S₃ gallop itu specific pada tekanan naiknya ventricle kiri yang naik pada akhir diastol and disfungsi ventricle kiri dan di sarankan CPE. Specifisitas ini tinggi (90 to 97 percent), namun sensitivitasnya rendah low (9 to 51 percent).

Laboratory Testing

Plasma levels dari brain natriuretic peptide (BNP) are sering di gunakan untuk mengevaluasi edem pulmo. BNP di keluarkan karena respon dari gangguan pada dinding jantung krn tekanan di dalamnya yg naik. Pasien dgn CHF, plasma BNP levels berbanding lurus dengan tekanan ventrikel kiri akhir diastol dan tekanan oklusi pulmonary-arteri. Menurut konsensus, BNP level > 100 pg per milliliter menandakan tdk cenderung ke gagal jantung(negative predictive value, >90 percent), dan BNP level < 500 pg per milliliter menandakan cenderung ke gagal jantung(positive predictive value, >90 percent). Namun di antara ke duanya belum ada pembagain lebih lanjut.

Radiology

Pada radiology ini saya yakin sudah di jelaskan waktu skill lab meds J

Pulmonary Arterial Catheter

Jadi disini tekanan pada oklusi pulmo dan artery di hitung, dimana di atas 18mmhg maka itu pertanda CPE atau pulmo edem krn overload dari volume. Menurut NEJM ini dapat jadi acuan untuk penyebab pulmo edem yang akut meds.

Penatalaksanaan

Gagal jantung adalah penyakit kronis yang membutuhkan manajemen seumur hidup. Namun, dengan pengobatan, tanda dan gejala gagal jantung dapat meningkatkan dan kadang-kadang menjadi kuat. Pengobatan dapat membantu Anda hidup lebih lama dan mengurangi kesempatan Anda untuk mati mendadak. Dokter kadang-kadang dapat memperbaiki gagal jantung dengan menangani penyebab. Misalnya, memperbaiki katup jantung atau mengendalikan irama jantung yang cepat dapat membalikkan gagal jantung. Tapi bagi kebanyakan orang, pengobatan gagal jantung melibatkan keseimbangan obat yang tepat, dan dalam beberapa kasus, perangkat yang membantu jantung berdenyut.

Farmakoterapi

Dokter biasanya mengobati gagal jantung dengan kombinasi obat. Tergantung pada gejala Anda, Anda mungkin mengambil satu atau lebih obat ini. Mereka termasuk:

    Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor. Obat ini membantu orang dengan gagal jantung hidup lebih lama dan merasa lebih baik. ACE inhibitor adalah jenis vasodilator, obat yang memperlebar pembuluh darah untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan aliran darah dan mengurangi beban kerja pada jantung. Contohnya termasuk enalapril (Vasotec), lisinopril (Prinivil, Zestril) dan captopril (Capoten).
    Angiotensin II reseptor blocker. Obat ini, yang meliputi losartan (Cozaar) dan valsartan (Diovan), memiliki banyak manfaat yang sama seperti ACE inhibitor. Mereka mungkin menjadi alternatif bagi orang yang tidak bisa mentolerir ACE inhibitor.
    Digoxin (Lanoxin). Obat ini, juga disebut sebagai digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung. Hal ini juga cenderung untuk memperlambat detak jantung. Digoxin mengurangi gejala gagal jantung.
    Beta blockers. Kelas obat ini tidak hanya memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah tetapi juga batas atau membalikkan beberapa kerusakan pada jantung Anda. Contohnya termasuk carvedilol (Coreg), metoprolol (Lopressor) dan bisoprolol (Zebeta). Obat-obatan ini mengurangi risiko beberapa irama jantung abnormal dan mengurangi kesempatan Anda untuk mati mendadak. Beta blockers dapat mengurangi tanda dan gejala gagal jantung, meningkatkan fungsi jantung, dan membantu Anda hidup lebih lama.
    Diuretik. Sering disebut pil air, diuretik membuat Anda buang air kecil lebih sering dan terus mengumpulkan cairan dari dalam tubuh Anda. Diuretik sering diresepkan untuk gagal jantung termasuk bumetanide (Bumex) dan furosemid (Lasix). Obat-obatan juga menurunkan cairan di paru-paru Anda, sehingga Anda dapat bernapas lebih mudah. Karena diuretik membuat tubuh Anda kehilangan kalium dan magnesium, dokter Anda mungkin juga meresepkan suplemen mineral ini. Jika anda mengkonsumsi diuretik, dokter kemungkinan akan memantau kadar kalium dan magnesium dalam darah Anda melalui tes darah rutin.
    Aldosteron antagonis. Obat ini termasuk spironolakton (aldactone) dan eplerenone (Inspra). Mereka adalah diuretik hemat kalium tetapi juga memiliki sifat tambahan yang mungkin membalikkan jaringan parut di jantung dan membantu orang dengan gagal jantung parah hidup lebih lama. Tidak seperti beberapa diuretik lain, spironolakton dapat meningkatkan tingkat potasium dalam darah ke tingkat berbahaya, sehingga berbicara dengan dokter Anda jika kalium meningkat tersebut terjadi, dan mengetahui apakah Anda perlu memodifikasi asupan makanan yang tinggi kalium.

Anda mungkin harus mengambil dua atau lebih obat untuk mengobati gagal jantung. Dokter mungkin meresepkan obat jantung lain juga - seperti nitrat untuk nyeri dada, statin untuk menurunkan kolesterol atau pengencer darah obat untuk membantu mencegah pembekuan darah - bersama dengan obat gagal jantung.

Anda mungkin dirawat di rumah sakit jika Anda memiliki gejolak gejala gagal jantung. Sementara di rumah sakit, Anda mungkin menerima obat tambahan untuk membantu pompa jantung Anda lebih baik dan meringankan gejala. Anda juga dapat menerima oksigen tambahan melalui masker atau selang kecil yang ditempatkan di hidung Anda. Jika Anda memiliki gagal jantung parah, Anda mungkin harus menggunakan oksigen tambahan jangka panjang.

Bedah dan alat kesehatan
Dalam beberapa kasus, dokter menyarankan operasi untuk mengobati masalah mendasar yang menyebabkan gagal jantung. Beberapa pengobatan sedang dipelajari dan digunakan pada orang tertentu meliputi:

    Coronary bypass surgery. Jika arteri parah diblokir berkontribusi gagal jantung, dokter anda dapat merekomendasikan operasi bypass arteri koroner. Dalam prosedur ini, pembuluh darah dari, lengan kaki atau dada bypass arteri yang tersumbat di dalam hati Anda untuk membuat aliran darah melalui jantung Anda lebih bebas.
    Heart valve repair or replacement. Jika katup jantung yang rusak menyebabkan gagal jantung, dokter anda dapat merekomendasikan perbaikan atau penggantian katup. Dokter bedah dapat memodifikasi katup asli (valvuloplasty) untuk menghilangkan aliran darah ke belakang. Ahli bedah juga dapat memperbaiki katup dengan menghubungkan kembali daun katup atau katup dengan menghapus jaringan kelebihan sehingga selebaran dapat menutup rapat. Kadang-kadang memperbaiki katup termasuk pengetatan atau mengganti cincin di sekitar katup (annuloplasty). Penggantian katup dilakukan ketika perbaikan katup tidak mungkin. Dalam operasi penggantian katup, katup yang rusak diganti dengan katup (prostetik) buatan.
Implantable cardioverter-defibrillators (ICDs). ICD adalah perangkat mirip dengan alat pacu jantung. Ini ditanam di bawah kulit di dada Anda dengan kabel terkemuka melalui pembuluh darah dan ke dalam hati Anda. ICD memonitor irama jantung. Jika jantung mulai berdetak dengan irama yang berbahaya, atau jika jantung berhenti, ICD mencoba untuk memacu jantung atau mengguncang jantung kembali ke irama normal. ICD juga dapat berfungsi sebagai alat pacu jantung dan mempercepat jantung Anda jika terlalu lambat.
   Cardiac resynchronization therapy (CRT) or biventricular pacing. Sebuah alat pacu jantung biventricular mengirimkan impuls listrik waktunya untuk kedua ruang jantung bagian bawah (ventrikel kiri dan kanan), sehingga jantung dapat memompa dengan cara yang lebih efisien terkoordinasi.
    Heart pumps (left ventricular assist devices, or LVADs). Perangkat mekanik yang ditanamkan ke dalam perut atau dada dan melekat pada jantung yang melemah untuk membantu memompa. Dokter pertama kali digunakan pompa jantung untuk membantu menjaga jantung calon transplantasi hidup sementara mereka menunggu jantung donor.

    LVADs sekarang kadang-kadang digunakan sebagai alternatif untuk transplantasi. Pompa jantung implan dapat secara signifikan memperluas dan meningkatkan kehidupan beberapa orang dengan

Blok 16 skenario 2 part 2

Eksaserbasi asma akut merupakan proses yang bifasik. Maksudnya terbagi menjadi dua proses, yakni immediate fase dan late fase. Pada awal fase dari inflamasi karena alergi, biasnya melibatkan mediator seperti histamin dan leukotrien yang dapat menyebabkan bronkospasme. Nah, jika diberikan β-agonis, maka reaksi awal ini dapat dinetralisir.
Pada fase selanjutnya, mediator juga memberikan sinyal kepada sel-sel inflamatori, seperti eosinofil, yang kemudian merekrut sel lainnya seperti sel epitel sehingga menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada jalur nafas dan struktur subepitellial. Jika proses ini berlanjut terus-menerus maka akan merubah stuktur histologis dari saluran nafas tersebut. Dalam proses ini, Th-2 lebih dominan.




Asma dapat dipicu oleh faktor-faktor dibawah ini :

• Infeksi respiratori (viral, mycoplasma)
• Aktivitas fisik yang berat
• Alergen yang terhirup, ataupun yang dimakan
• Iritan seperti asap rokok dan polusi udara
• Perubahan cuaca
• Obat-obatan
• Zat kimia (tartrazine, sulfites, monosodium glutamate)
• Stress psikis
• Gastroesophageal reflux

 

 

Bagan 1 Patofisiology asma

        



 
    


Tabel 3. Klasifikasi asma menurut derajat serangan

 

Parameter klinis, fungsi faal paru, laboratorium	Ringan	Sedang	Berat	Ancaman henti napas
Sesak (breathless)	Berjalan	Berbicara	Istirahat
	Bayi : Menangis keras	Bayi : -Tangis pendek dan lemah -Kesulitan menetek/makan	Bayi : Tidakmau makan/minum
Posisi	Bisa berbaring	Lebih suka duduk	Duduk bertopang lengan
Bicara	Kalimat	Penggal kalimat	Kata-kata
Kesadaran	Mungkin iritabel	Biasanya iritabel	Biasanya iritabel	Kebingungan
Sianosis	Tidak ada	Tidak ada	Ada	Nyata
Wheezing	Sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi	Nyaring, sepanjang ekspirasi ± inspirasi	Sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop	Sulit/tidak terdengar
Penggunaan otot bantu respiratorik	Biasanya tidak	Biasanya ya	Ya	Gerakan paradok torako-abdominal
Retraksi	Dangkal, retraksi interkostal	Sedang, ditambah retraksi suprasternal	Dalam, ditambah napas cuping hidung	Dangkal / hilang
Frekuensi napas	Takipnu	Takipnu	Takipnu	Bradipnu
	Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar : Usia Frekuensi napas normal per menit < 2 bulan <60 2-12 bulan < 50 1-5 tahun < 40 6-8 tahun < 30
Frekuensi nadi	Normal	Takikardi	Takikardi	Dradikardi
	Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak Usia Frekuensi nadi normal per menit 2-12 bulan < 160 1-2 tahun < 120 6-8 tahun < 110
Pulsus paradoksus (pemeriksaannya tidak praktis)	Tidak ada (< 10 mmHg)	Ada (10-20 mmHg)	Ada (>20mmHg)	Tidak ada, tanda kelelahan otot respiratorik
PEFR atau FEV1 (%nilai dugaan/%nilai terbaik) Pra bonkodilator Pasca bronkodilator	>60% >80%	40-60% 60-80%	<40% <60%, respon<2 jam
SaO2 %	>95%	91-95%	≤ 90%
PaO2	Normal (biasanya tidak perlu diperiksa)	>60 mmHg	<60 mmHg
PaCO2	<45 mmHg	<45 mmHg	>45 mmHg

Sumber : GINA, 2006

Umur	Alat inhalasi
< 2 tahun	Nebuliser (alat uap)
	MDI (Metered Dose Inhaler) dengan spacer Aerochamber, Babyhaler
5-8 tahun	Nebuliser
	MDI dengan spacer
	DPI (Dry Powder Inhaler): Diskhaler, Turbuhaler
> 8 tahun	Nebuliser
	MDI dengan spacer
	DPI
	MDI tanpa spacer

 

PENATALAKSANAAN ASMA

Penatalaksanaan asma dibagi menjadi dua, yaitu: penatalaksanaan asma saat serangan (reliever) dan penatalaksanaan asma di luar serangan (controller).

Berdasarkan panduan asma internasional (GINA: Global Intiative for Asthma), tujuan penatalaksanaan asma yang berhasil adalah bagaimana penyakit asma tersebut bisa dikontrol. Menurut GINA yang telah diakui oleh WHO dan National Healt, Lung and Blood Institute-USA (NHBCLI), ada beberapa kriteria yang dimaksudkan dengan asma terkontrol. Idealnya tidak ada gejala-gejala kronis, jarang terjadi kekambuhan, tidak ada kunjungan ke gawat darurat, tidak ada keterbatasan aktivitas fisik, seperti latihan fisik dan olahraga, fungsi paru normal atau mendekati normal, minimal efek samping dari penggunaan obat dan idealnya tidak ada kebutuhan akan obat-obat yang digunakan kalau perlu.

Dalam penatalaksanaan asma, yang penting adalah menghindari pencetus (trigger) dan memilih pengobatan yang tepat untuk mencegah munculnya gejala asma. Selain itu, menghilangkan gejala dengan cepat dan menghentikan serangan asma yang sedang terjadi.2

Penatalaksanaan Asma Saat Serangan

Penatalaksanaan asma saat serangan bertujuan untuk: mencegah kematian, dengan segera menghilangkan obstruksi saluran napas; mengembalikan fungsi paru sesegera mungkin; mencegah hipoksemia dan mencegah terjadinya serangan berikutnya.

Penatalaksanaan asma saat serangan dibagi lagi menjadi dua, yaitu penatalaksanaan saat serangan di rumah dan penatalaksanaan asma saat serangan di rumah sakit.

Penatalaksanaan Saat Serangan di Rumah

1.Terapi awal

Berikan segera Inhalasi agonis beta2 kerja cepat 3 kali dalam 1 jam berarti setiap 20 menit, contohnya Salbutamol 5mg, Terbutalin 10 mg, Fenoterol 2,5 mg
Jika tidak tersedia inhalasi agonis beta2 maka dapat diberikan agonis beta2 oral 3x1tablet 2 mg

2.Evaluasi respon pasien

Jika keadaan pasien membaik yaitu gejala batuk, sesak dan mengi berkurang atau tidak terjadi serangan ulang selama 4 jam maka pemberian beta2 agonis diteruskan setiap 3-4 jam selama 1-2    hari.

Jika keadaan pasien tidak membaik atau malah memburuk maka berikan kortikosteroid oral seperti 60-80 mg metilprednisolon kemudian pemberian beta2 agonis diulangi dan segera rujuk pasien ke rumah sakit.

Pengelolaan Serangan Asma di Rumah Sakit

1.Terapi awal

Inhalasi beta2 agonis kerja singkat secara nebulisasi 1 dosis tiap 20 menit selama 1 jam atau agonis beta2 injeksi seperti Terbutalin o,5 ml subkutan atau adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan.    Berikan oksigen dengan kanul nasal 4-6 l/menit untuk mencapai saturasi 90% pada dewasa dan 95% pada anak-anak. Berikan kortikosteroid sistemik seperti hidrokortison 100-200mg atau    metilprednisolon IV jika:

1.Serangan asma berat

2.Tidak ada respon segera dengan beta2 agonis

3.Jika pasien sedang mendapat kortikosteroid peroral

2. Lakukan penilaian ulang APE, saturasi oksigen dan pemeriksaan lain bila diperlukan

Jika respon baik maka pasien dipulangkan, teruskan pengobatan inhalasi beta2 agonis dan dapat ditambahkan kortikosteroid oral, berikan arahan pada pasien untuk minum obat secara teratur.    Jika respon pasien tidak sempurna dalam 1-2 jam maka pasien dirawat di rumah sakit dengan:

1.Pemberian inhalasi beta2 agonis dan inhalasi antikolinergik

2.Beri kortikosteroid sistemik

3.Berikan oksigen sama seperti sebelumnya

4.Dapat diberikan aminofilin IV

Jika respon buruk dalam 1 jam maka pasien dirawat di ICU dengan diberikan

•Inhalasi beta2 agonis dan inhalasi antikolinergik,

•Kortikosteroid IV

•Beta2 agonis subkutan, IM dan IV

•Beri oksigen

•Aminofilin IV

•Berikan intubasi dan ventilasi mekanik

Penatalaksanaan Asma di Luar Serangan

Penatalaksanaan asma diluar serangan, mengacu kepada berat ringannya gejala asma. Berdasarkan berat ringannya gejala asma, maka penatalaksanaan asma di luar serangan dapat dibagi menjadi; penatalaksanaan asma intermiten , penatalaksanaan asma persisten ringan, sedang dan berat.

Penatalaksanaan Asma Intermiten

Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala intermiten (kurang dari satu kali seminggu), serangan singkat (beberapa jam sampai hari), gejala asma malam kurang dari dua kali sebulan, diantara serangan pasien bebas gejala dan fungsi paru normal, nilai APE dan VEP1 > 80% dari nilai prediksi, variabilitas < 20%.

Pada asma intermiten ini, tidak diperlukan pengobatan pencegahan jangka panjang. Tetapi obat yang dipakai untuk menghilangkan gejala yaitu agonis beta 2 inhalasi, obat lain tergantung intensitas serangan, bila berat dapat ditambahkan kortikosteroid oral.

Penatalaksanaan Asma Persisten Ringan

Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala lebih dari 1x seminggu, tapi kurang dari 1x per hari, serangan mengganggu aktivitas dan tidur, serangan malam lebih dari 2x per bulan dan nilai APE atau VEP1 > 80% dari nilai prediksi, variabilitas 20-30%.

Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 200-500 mikrogram, kromoglikat, nedocromil atau teofilin lepas lambat. Dan jika diperlukan, dosis kortikosteroid inhalasi dapat ditingkatkan sampai 800 mikrogram atau digabung dengan bronkodilator kerja lama (khususnya untuk gejala malam), dapat juga diberikan agonis beta 2 kerja lama inhalasi atau oral atau teofilin lepas lambat. Sedangkan untuk menghilangkan gejala digunakan: agonis beta 2 inhalasi bila perlu tapi tidak melebihi 3-4 kali per hari dan obat pencegah setiap hari.

Penatalaksanaan Asma Persisten Sedang

Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala setiap hari, serangan mengganggu aktivitas dan tidur, serangan malam lebih dari 1x per minggu dan nilai APE atau VEP1 antara 60-80% nilai prediksi, variabilitas > 30%.

Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 800-2000 mikrogram, bronkodilator kerja lama, khususnya untuk gejala malam: inhalasi atau oral agonis beta 2 atau teofilin lepas lambat. Sedangkan obat yang digunakan untuk menghilangkan gejala, terdiri dari: agonis beta 2 inhalasi bila perlu tapi tidak melebihi 3-4 kali per hari dan obat pencegah setiap hari.

Penatalaksanaan Asma Persisten Berat

Gambaran linis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala terus-menerus, sering mendapat serangan, sering serangan malam, aktivitas fisik terbatas dan nilai APE atau VEP1 kurang dari 60% nilai prediksi, variabilitas > 30%.

Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 800-2000 migrogram; bronkodilator kerja lama (inhalasi agonis beta 2 kerja lama, teofilin lepas lambat, dan atau agonis beta 2 kerja lama tablet atau sirup; kortikosteroid kerja lama tablet atau sirup. Sedangkan, obat yang digunakan untuk menghilangkan gejala, agonis beta 2 inhalasi bila perlu dan obat pencegah setiap hari.

Jadi, pada prinsipnya pengobatan asma dimulai sesuai dengan tingkat beratnya asma, bila asma tidak terkendali lanjutkan ke tingkat berikutnya. Tetapi sebelum itu perhatikan dulu, apakah teknik pengobatan, ketaatan berobat serta pengendalian lingkungan (menghindari factor pencetus) telah dilaksanakan dengan baik.

Setelah asma terkendali dengan baik, paling tidak untuk waktu 3 bulan, dapat dicoba untuk menurunkan obat-obat anti asma secara bertahap, sampai mencapai dosis minimum yang dapat mengandalikan gejala.

Akhir-akhir ini diperkenalkan terapi anti IgE untuk asma alergi yang berat. Penelitian menunjukkan anti IgE dapat menurunkan berat asma, pemakaian obat anti asma serta kunjungan ke gawat darurat karena serangan asma akut dan kebutuhan rawat inap.

Berbagai penelitian telah dilakukan mengenai kombinsi kortikosteroid dan bronkodilator, untuk mencegah kerusakan kronik dan gangguan fungsi paru. Panduan pengobatan menganjurkan pemakaian kortikosteroid sedini mungkin pada pasien yang mengkonsumsi agonis beta 2 inhalasi aksi pendek lebih dari sekali sehari. Ada dua penelitian yang melaporkan bahwa penambahan salmeterol pada pasien asma ringan, sedang maupun berat yang sedang dalam pengobatan kortikosteroid inhalasi menghasilkan perbaikan fungsi paru dan gejala asma. Bila dibandingkan dengan menaikan dosis kortikosteroid inhalasi dua kali lipat. Penelitian lain melaporkan perbaikan gejala fungsi paru dan penurunan eksaserbasi pada pasien yang mendapat salmaterol yang dikombinasi dengan flutikason propionate dibandingkan denganpasien yang memperoleh dosis kortikosteroid dua kali lipat. Penelitian lain juga menemukan, keberhasilan kombinasi budesonide dengan formoterol dalam satu sediaan untuk mengontrol asma dan meningkatkan kualitas hidup.2

Disamping itu semua, dalam pengobatan asma, ketaatan pemakaian obat juga menentukan keberhasilan terapi. Ketaatan pemakaian obat akan menurunkan dalam kompleksitas pengobatan dan seringnya frekuensi pemakaian obat. Untuk itu, diperlukan penyederhanaan rejimen pengobatan dengan mengkonsumsikan agonis beta 2 aksi panjang dengan kortikosteroid dalam suatu sediaan. Kombinasi ini dipakai 2 kali sehari diharapkan akan memperbaiki pengendalian asma dan kualitas hidup pada pasien-pasien yang membutuhkan ke arah jenis pengobatan di atas.2

Pentingnya Edukasi dalam Penatalaksanaan Asma

Edukasi pada pasien asma merupakan suatu hal yang sangat penting, dan sebelumnya harus ada dulu kerjasama yang baik antara dokter/tenaga medis dengan penderita dan keluarganya. Bila penderita dan keluarganya memahami penyakitnya dengan baik, maka ia secara sadar akan menghindari factor-factor pencetus serangan, menggunakan obat secara benar dan berkonsultasi kepada dokter secara tepat. Panderita dan keluarganya harus diberi motivasi bahwa untuk mengatasi penyakit asma tidak akan berhasil dengan baik bila hanya dengan obat-obatan saja, tetapi harus juga mempunyai pengetahuan tentang penyakit asma dan penatalaksanaannya.2, 11
Salah satu factor penyulit dalam pengobatan asma adalah penderita datang dalam keadaan penyakit berat karena penderita berusaha mengobati diri sendiri dan menunda-nunda untuk meminta pertolongan dokter. Maka dengan edukasi yang baik, penderita diharapkan bisa membedakan keadaan serangan yang ringan dan berat. Bahkan penderita dan keluarga harus bisa memilah kapan harus ke dokter dan kapan tidak perlu ke dokter.

Penderita asma dan keluarganya hurus memahami tujuh masalah dalam bidang penyakit asma untuk mengengatasi penyakitnya, yaitu:2 memahami pengertian dasar dari penyakitnya, artinya kita harus memberikan edukasi kepada penderita dan keluarganya mengenai penyakit asma, termasuk didalamnya: patofisiologis, gejala, berat-ringannya penyakit asma, berat-ringannya serangan asma, factor pencetus serta pengendalian lingkungan, cara pengobatan preventif maupun kuratif yang dianjurkan, termasuk obat asma serta efek samping dan cara pemakaiannya, dan hal-hal lain yang dianggap perlu. Disamping itu, penderita juga diharapkan dapat menilai atau memantau berat-ringannya penyakit asma serta berat-ringannya serangan dan termasuk didalamnya pengelolaan yang dianjurkan; memahami dan memantau pengobatan pencegahan asma jangka panjang; memahami dan melaksanakan rencana pengobatan emergensi untuk mengatasi serangan asma yang mendadak; serta olahraga yang teratur untuk meningkatkan kebugaran tubuh dan control secara teratur ke dokter pribadinya.

Pencegahan
Langkah tepat yang dapat dilakukan untuk menghindari serangan asma adalah menjauhi faktor-faktor penyebab (alergen) yang memicu timbulnya serangan asma itu sendiri. Setiap penderita umumnya memiliki ciri khas tersendiri terhadap hal-hal yang menjadi pemicu serangan asmanya.

Setelah terjadinya serangan asma, apabila penderita sudah merasa dapat bernafas lega akan tetapi disarankan untuk meneruskan pengobatannya sesuai obat dan dosis yang diberikan oleh dokter.
Selain itu, perlu juga pendidikan pada penderita mengenai penyaktinya sehingga dia dapat menyikapi penyakitnya dengan baik, atihan relaksasi, kontrol terhadap emosi dan lakukan senam atau olah raga yang bermanfaat memperkuat otot pernapasan, misalnya berenang dan fisioterapi, sehingga lendir mudah keluar.
PROGNOSIS
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Namun, angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas.
Informasi mengenai perjalanan klinis asma mengatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50 sampai 80 persen pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah diagnosis pertama bervariasi dari 26 sampai 78 persen, dengan nilai rata-rata 46 persen; akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relative rendah (6 sampai 19 persen).
Tidak seperti penyakit saluran napas yang lain seperti bronchitis kronik, asma tidak progresif. Walaupun ada laporan pasien asma yang mengalami perubahan fungsi paru yang irreversible, pasien ini seringkali memiliki tangsangan komorbid seperti perokok sigaret yang tidak dapat dimasukkan salam penemuan ini. Bahkan bila tidak diobati, pasien asma tidak terus menerus berubah dari penyakit yang ringan menjadi penyakit yang berat seiring berjalannya waktu. Beberapa penelitian mengatakan bahwa remisi spontan terjadi pada kira-kira 20 persen pasien yang menderita penyakit ini di usia dewasa dan 40 persen atau lebih diharapkan membaik dengan jumlah dan beratnya serangan yang jauh berkurang sewaktu pasien menjadi tua.
Kontributor : shafira, abus

Blok 16, Skenario 2, part 1

Meds, pertama lihat unfamiliar term nya ya

Albuterol : suatu agen β adrenergik yang digunakan sebagai bronkodilator untuk pengobatan dan profilaksis bronkospasme reversibel pada penyakit obstruksi saluran napas; diberikan oral dan inhalasi. Disebut juga salbutamol. Beberapa efek samping yang paling umum albuterol pada orang tua dan anak-anak adalah pusing, kegelisahan, sakit kepala, mual, sakit tenggorokan dan gelisah.

Eczema : Dermatitis papulovesikular yang gatal dan timbul sebagai reaksi terhadap banyak agen endogen dan eksogen, pada stadium akut ditandai oleh eritema, edema yang disertai dengan eksudat serosa di antara sel-sel epidermis (spongiosis) dan infiltrat radang di dalam dermis, basah (rembesan) dan vesikulasi, dan pembentukan krusta serta skuama; dan pada stadium yang lebih kronik ditandai oleh likenifikasi atau penebalan atau keduanya, tanda-tanda ekskoriasi, dan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi atau keduanya.

Asthma : serangan berulang dispnea paroksismal, dengan radang jalan napas dan mengi akibat kontraksi spasmodik bronkus. Pencetusnya bisa karena alergi, latihan fisik berat, partikel iritan, stres psikologis, dan sebagainya.

Decongestant : obat yang berfungsi mengurangi sumbatan atau pembengkakan saluran hidung dan gejala-gejala lainnya dengan cara mempersempit pembuluh-pembuluh darah dan mengurangi jumlah cairan yang merembes ke lapisan hidung. Decongestant bisa menyebabkan kegugupan, tidak bisa tidur, serta meningkatkan detak jantung dan tekanan darah.

Antihistamine (antagonis histamin) : adalah obat yang dapat mengurangi atau mencegah penglepasan kerja histamin dalam tubuh. Ada dua, yaitu anti H-1, untuk terapi alergi dan anti H-2. Efek samping yang paling umum dari antihistamine adalah perasaan tenang, mengantuk, dan mulut kering. Karena itu, ada baiknya menggunakan antihistamine pada malam hari sebelum tidur.

 

1. Mengapa selalu batuk di malam hari ?
   
2. Mengapa batuknya bertambah parah setelah penggunaan obat decongestant/antihistamine dan albuterol?
   

   Dan apakah ada hubungannya dengan penggunaan obat sisa dari saudara kandungnya?
   

3. Apa hubungan bersin di pagi hari dan hidung yang bengkak dengan penyakit yang sekarang?
   
4. Apa hubungan RPD yakni eczema dan kulit kering sejak kecil dengan penyakit yang diderita sekarang?
   
5. Apa hubungan RPK kakaknya yang menderita asthma?
   

 

1. Batuk di malam hari mungkin merupakan suatu gejala yang dapat membedakan dengan penyakit sistem pernapasan lainnya. Contoh kasus batuk di malam hari adalah croup dan asma. Pada kasus asma, batuk tersebut bisa dicetuskankan karena perubahan udara, dimana udara di malam hari lebih dingin sehingga memicu timbulnya gejala asma.
   
2. *belum nemu* kalo ada yg mau nambahin boleh lho J
   
3. *belum nemu* kalo ada yg mau nambahin boleh lho J
   
4. Eczema merupakan salah satu dari penyakit atopi. Jika pasien memiliki riwayat atopi, maka penyakit yang diderita kemungkinan dapat berhubungan dengan atopi seperti pada rhinitis alergika maupun asma. Riwayat atopi menunjukkan hubungan dengan meningkatnya risiko asma persisten dan tingkat keparahan asma. Misalnya saja, pada anak yang pernah mengalami hay fever, rinitis alergi atau eksema, dapat mengalami serangan mengi dua kali lipat lebih banyak dibandingkan anak yang tidak pernah mengalami penyakit tersebut.
   
5. Pada penderita asma, faktor genetik sangat krusial dalam menentukan etiologi, patogenesis dan tatalaksana asma. Pewarisan gen penyakit asma melibatkan banyak gen sehingga tidak dapat terdeteksi dengan pola pewarisan Mendel. Sekarang gen yang terlibat dengan penyakit asma ada sebanyak 80 gen, salah satunya ADAM-33 (a disintegrin and metalloprotease-33) yang dikaitkan dengn hiperreaktivitas bronkus dan AR. Ekspresi molekul ADAM-33 dapat ditemukan pad sel otot polos saluran respiratori, miofibroblas dan fibroblas.
   

References :

Kontributor : shafira

Tutorial blok 16 skenario 1 part 2

Pada saat stamina dan daya tahan tubuh turun apalagi ditambah wabah influenza, maka orang lain akan mudah tertular. Salah satu faktor yg membuat menjadi mudah tertular adalah vaksinasi. Karena vaksinasi memberikan perlindungan 80-90 % terutama jika vaksin diproduksi oleh galur virus yg epidemik.

Timbul pertanyaan baru nih meds, kenapa influenza nya bisa balik lagi padahal kita punya penangkal nya?

Karena virus ini selalu mengalami perubahan struktur ntigennya. Mutasi ini memnyulitkan para tenaga kesehatan untuk memperkirakan jenis flu yang akan menterang. Semua virus influenza memiliki materi genetik yg terdiri dari RNA. Ketika RNA melakukan replikasi, cenderung melakukan banyak kesalahan dibanding ketika DNA melakukan replikasi. Hal ini menimbulkan terjadinya kecenderungan Virus untuk bemutasi lebih tinggi. Sehingga galur nya juga ikut berkembang. Begitu meds kata buku imunologi dan virus (dr Maksum, M.biomed, 2010)

Perbedaan gejala yg ditimbulkan virus, bakteri, dan alergi (alergi lihat di tabel)

• Demam pada anak 90 – 95% disebabkan oleh virus, sisanya oleh nakteri. Demam dengan suhu tinggi > 39 °C dan durasi lebih dari 3 hari cenderung dikarenakan oleh bakteri dibandingkan virus.
• Lokasi:
  Kalo yang terinfeksi oleh virus, organ yg terkena lebih banyak. Kalo bakteri lebih terlokalisir.
• Perilaku :
  jika masih bisa berinteraksi dan masih bermain maka cenderung disebabkan oleh virus. Sebaliknya disebabkan oleh bakteri jika anak lemah letih lesu dll.

DD Nasofaringitis, epiglotitis, rhinitis

	Nasofaringitis	Epiglotitis	Rhinitis
Etiologi	Rhinoviruses: These cause approximately 30-50% of colds in adults. They grow optimally at temperatures near 32.8°C (91°F), which is the temperature inside the human nares. Coronaviruses .Other viruses: Adenoviruses, orthomyxoviruses (including influenza A and B viruses), paramyxoviruses (eg, PIV), RSV, EBV, and hMPV account for many URIs. Varicella, rubella, and rubeola infections may manifest as a nasopharyngitis before other classic signs and symptoms develop.	This is a bacterial infection. Other bacteria, found more commonly in adults than in children, include group A streptococci, S pneumoniae, and M catarrhalis. In adults, cultures are most likely to be negative.

Pemeriksaan penunjang

Foto torak
Manfaat :
Menunjuk diagnostik, tapi tidak menentuka etiologi
Menentukan luas/ beratnya penyakit
Menentukan kkomplikasi
Tindak lanjut

Virus : hiperinflasi, atelektasis segmental, infiltrat intersisisal
Mikoplasma :

Diagnosis mikrobiologis pada bayi dan anak susah karena

• Sulit mendapatkan sputum

• Beberapa bakteri susah dikultur
• Usap nasofaring tidak dipercaya karena prevalensi bakteri di nasofaring tinggi

Berdasarkan Depkes ISPA terbagi menjadi 2

Infeksi saluran pernapasan akut – atas dan infeksi saliran pernapasan akut – bawah

Infeksi saluran pernapasan akut – atas	infeksi saliran pernapasan akut – bawah
Common cold (rhinitis) Faringitis – nasfaringitis – tonsilofaringitis Sinusitis Otitis media	Epiglotitis Laringo-trakeobronkitis Bronkitis Bronkilotis pneumonia

 

Berdasarkan etiologi

Gejala	Virus Influenza	Common cold
Sakit kepala	Merupakan gejala utama	Kadang – kadang
Demam	Suhu tinggi	Jarang
Nyeri otot	Sering	Ringan
Badan lemah	Merupakan gejala utama	Ringan
Kelemahan parah	Terjadi pada permulaan sakit dan merupakan gejala utama	Tidak pernah
Hidung tersumbat	Kadang – kadang	Sering
Bersin	Kadang – kadang	Sering
Sakit tenggorokan	Kadang – kadang	Sering
Batuk dan dada terasa sesak	Bisa menjadi parah	Ringan
komplikasi	Bronchitis, pneumonia, bisa membahayakan jiwa, reye's syndrome	Infeksi telinga

Penatalaksanaan

Pada faringitis dengan penyebab bakteri, dapat diberikan antibiotik, yaitu:

- Penicillin benzathine; diberikan secara IM dalam dosis tunggal
- Penicillin; diberikan secara oral
- Eritromisin
- Penicillin profilaksis, yaitu penicillin benzathine G; diindikasikan pada pasien dengan risiko demam reumatik 
   berulang

 
Sedangkan, pada penyebab virus, penatalaksanaan ditujukan untuk mengobati gejala, kecuali pada penyebab virus influenza dan HSV. Beberapa obat yang dapat digunakan yaitu :

- Amantadine
- Rimantadine
- Oseltamivir
- Zanamivir; dapat digunakan untuk penyebab virus influenza A dan B
- Asiklovir; digunakan untuk penyebab HSV

 

Faringitis yang disebabkan oleh virus biasanya ditangani dengan istirahat yang cukup, karena penyakit tersebut dapat sembuh dengan sendirinya. Selain itu, dibutuhkan juga mengkonsumsi air yang cukup dan hindari konsumsi alkohol. Gejala biasanya membaik pada keadaan udara yang lembab. Untuk menghilangkan nyeri pada tenggorokan, dapat digunakan obat kumur yang mengandung asetaminofen (Tylenol) atau ibuprofen (Advil, Motrin). Anak berusia di bawah 18 tahun sebaiknya tidak diberikan aspirin sebagai analgesik karena berisiko terkena sindrom Reye.

 

Pemberian suplemen  dapat dilakukan untuk menyembuhkan faringitis atau mencegahnya, yaitu :

 

• Sup hangat atau minuman hangat, dapat meringankan gejala dan mencairkan mukus, sehingga dapat mencegah hidung tersumbat
• Probiotik (Lactobacillus), dapat digunakan untuk menghindari dan mengurangi demam
• Madu, dapat digunakan untuk mengurangi batuk
• Vitamin C, dapat digunakan untuk menghindari demam, namun penggunaan dalam dosis tinggi perlu pengawasan dokter
• Seng, digunakan dalam fungsi optimal sistem imun tubuh, karena itu seng dapat digunakan untuk menghindari demam, dan penggunaan dalam spray dapat digunakan untuk mengurangi hidung tersumbat. Namun, penggunaannya perlu dalam pengawasan karena konsumsi dalam dosis besar dan jangka waktu yang lama dapat berbahaya
  
   
  Sebagian besar kegawatan adalah karena obstruksi hidung dan harus dilakukan upaya untuk melegakannya jika keadaan tersebut mengganggu pada saat tidur atau pada saat minum atau makan. Pada bayi, pemasukan salin steril dapat membantu pengeluaran fisik mukus yang berlebihan. Fenilefrin (0,125-0,25%) digunakan secara luas di amerika serikat. Tetes hidung kuat yang bekerja lebih lama, walaupun berguna pada orang dewasa, cenderung mengiritasi dan kadang-kadang hipereksitatif atau sedatif paa bayi. Tets hidung pada larutan berminyak harus dihindari karena tets ini dengan mudah teraspirasi. Penambahan antibiotik, kartikosteroid, atau anti histamin pada tetes hidung menaikkan harganya tetapi tidak menambah apa-apa pada efektivitasnya. 
  
  
  Resources :
  http://emedicine.medscape.com/article/302460-workup
  DR. Maksum radji, M. biomed, Immunologi dan Virologi, 2010
  Stovamesis 2007