Scenario English Block 6

Author : Neysa, Cindra, Shiddiq

            More information DOWNLOAD and DOWNLOAD

A 37-year-old woman gradually developed painful wrists over 3 months; she consulted her doctor only when the pain and early morning stiffness stopped her from gardening. On examination, both wrists and metacarpophalangeal joints of both hands were swollen and tender but not deformed. There were no nodules or vasculitic lesions. On investigation, she was found to have a raised C-reactive protein (CRP) level (27 mg/l) (NR<10) but a normal haemoglobin and white cell count. A latex test for rheumatoid factor was negative and antinuclear antibodies were not detected.

The clinical diagnosis was early rheumatoid arthritis and she was treated with ibuprofen. Despite some initial symptomatic improvement, the pain, stiffness and swelling of the hands persisted and 1 months later both knees became similarly affected, she was referred to a rheumatologist.

Six months after initial presentation, she developed two subcutaneous nodules on the left elbow; these were small, painless, firm and immobile but not tender. A test for rheumatoid factor was now positive (titer 1/64). X rays of the hands showed bony erosions in the metacarpal heads. She still had raised CRP (43mg/l) but normal serum complement (C3 and C4) levels and she had a biopsy, pannus would have been demonstrable histologically.

This woman now had definite x-ray evidence of rheumatoid arthrotis and in view of the continuing arthropathy, her treatment was changed to weekly low dose methotrexate. This has controlled the arthritis for several years and no further erosions have developed.

Unfamiliar Term

·         C-reactive protein (CRP)

C-reactive protein (CRP) is a protein that can be measured in your blood. It appears in higher amounts when there's swelling (inflammation) somewhere in your body. A C-reactive protein (CRP) test is done to:

o Check for infection after surgery. CRP levels normally rise within 2 to 6 hours of surgery and then go down by the third day after surgery. If CRP levels stay elevated 3 days after surgery, an infection may be present.

o Identify and keep track of infections and diseases that cause inflammation, such as:

Cancer of the lymph nodes (lymphoma).

Diseases of the immune system, such as lupus.

Painful swelling of the blood vessels in the head and neck (giant cell arteritis).

Painful swelling of the tissues that line the joints (rheumatoid arthritis).

Swelling and bleeding of the intestines (inflammatory bowel disease).

Infection of a bone (osteomyelitis).

o Check to see how well treatment is working, such as treatment for cancer or for an infection. CRP levels go up quickly and then become normal quickly if you are responding to treatment measures.

·         latex test

The latex test is a laboratory method to check for certain antibodies or antigens in a variety of bodily fluids including saliva, urine, cerebrospinal fluid, or blood.

·         Rheumatoid Arthritis

Rheumatoid arthritis (RA) is an autoimmune disease where the body's immune system attacks normal joint tissues, causing inflammation of the joint lining. This inflammation of the joint lining (called the synovium) can cause pain, stiffness, swelling, warmth, and redness.

Problem definition:

1.      Symptoms of Rheumatoid Arthritis

2.      The main causes of an elevated C-reactive protein?

3.      The diagnosis of RA

4.      Ibuprofen for Rheumatoid arthritis

5.      Treatment for Rheumatoid arthritis

Skenario 4 Part 2 Blok 6

Author:  Muhammad Shiddiq Dwisurya

Sebelum masuk materi, bagi temen-temen yang ingin mencari artikel dapat mengklik alamat dibawah ini

1.       Berbagai macam penyakit defisiensi imun dapat dicari di http://allergycliniconline.com/2012/02/16/berbagai-penyakit-defisiensi-imun/

2.       Disarankan dapat membuka link dibawah ini untuk berbagai artikel tentang hipersensitivitas maupun immuniologi baik dasar, klinik, maupun patologi

http://allergycliniconline.com

selamat belajar :)

1.       Penyebab Anafilaksis, Gejala, dan Pengobatan

Alergi pada dasarnya merupakan reaksi hipersensitivitas dari sistem kekebalan tubuh terhadap makanan tertentu, iritasi lingkungan, obat-obatan, atau zat-zat lain yang dianggap sebagai ancaman. Ketika zat penyebab alergi memasuki tubuh, sistem kekebalan tubuh mengaktifkan sel-sel khusus yang disebut sel mast. Sel mast adalah sel-sel yang terletak di bawah jaringan ikat yang terletak tepat di bawah kulit. Substansi alergi selanjutnya menempel pada antibodi imunoglobulin E (IgE) yang hadir pada sel mast. Sel-sel mast melepaskan bahan kimia yang disebut histamin untuk menyerang zat alergi. Pelepasan histamin meningkatkan permeabilitas struktur vaskuler sehingga cairan dari pembuluh darah akan mulai mengalir keluar. Respon inflamasi yang disebabkan karena sekresi histamin juga akan menimbulkan berbagai gejala tidak menguntungkan. Ketika seluruh tubuh dipengaruhi oleh reaksi alergi, situasi yang mengancam jiwa dapat terjadi. Kondisi ini secara medis disebut sebagai anafilaksis (anaphylaxis). Anafilaksis bisa menjadi fatal jika penderita tidak menerima perawatan medis tepat waktu.

Penyebab Anafilaksis

Zat yang menjadi penyebab paling umum anafilaksis adalah makanan seperti kacang tanah, biji wijen, kerang, susu, dan telur. Penisilin dan obat tertentu dan sengatan serangga seperti lebah, tawon, serta semut api adalah penyebab lain yang bertanggung jawab untuk syok anafilaksis. Selain ini, anafilaksis juga bisa disebabkan oleh lateks alam (karet), relaksan otot, dan latihan fisik.

Skenario 4 Part 1 Blok 6

Skenario 4 Blok 6

Author: Amina

ANAPHYLAXIS TREATMENT GUIDELINE DOWNLOAD DISINI

                Seorang laki-laki 40 tahun dibawa ke rumah sakit karena sesak nafas mendadak. Keluhan ini muncul kurang lebih 15 menit setelah minum obat penghilang sakit gigi yang dia beli di toko obat. Pasien juga mengeluh keringat dingin, bibir bengkak dan bintik-bintik merah di seluruh badannya. Penderita memiliki riwayat sakit asma sejak 10 tahun yang lalu dan sering kumat-kumatan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan lemah, dengan tekanan darah 70/40 mmHg.

                Pasien segera mendapatkan epinefrin subcutaneous (1:1.000, 0,3 mL), dan klorfeniramin intravena 45 mg dan metilprednisolon 60 mg. tekanan darah meningkat menjadi normal kembali beberapa saat setelah pemberian epinefrin, dan lesi-lesi kulitnya mulai sembuh dalam beberapa menit. Pasien tetap diamati selama 5 jam dan dia sembuh total.

Clarifying Unfamiliar Terms

1.       Keringat Dingin: kondisi yang tidak normal ditandai dengan keluarnya keringat tetapi tubuh terasa kedinginan. Istilah medis dari keringat dingin adalah diaphoresis.

2.       Asma: sebuah penyakit kronis (kambuhan) pada sistem pernapasan, berupa peradangan dan penyempitan liang/saluran pernapasan, menyebabkan susah bernapas, dada terasa sesak, dan batuk. Penyakit asma dapat muncul karena reaksi terhadap rangsangan tertentu.

Analyzing

1.       Alergi Obat

Alergi obat adalah reaksi alergi gimana sistem kekebalan tubuh bereaksi secara berlebihan (abnormal) terhadap obat-obatan tertentu. Obat ini bisa dijual bebas atau dengan resep dokter bisa berpotensi menimbulkan alergi terhadap orang yang sesitif terhadap obat tersebut.

                Gejala Alergi Obat

Gejala alergi obat dapat muncul beberapa menit atau beberapa hari bahkan minggu setelah minum obat. Gejala tersebut antara lain:

·         Ruam Kulit

·         Gatal-gatal biduran/kaligata (urtikaria)

·         Demam

·         Wajah bengkak/sembab

·         Sesak napas

·         Anafilaksis, reaksi yang mengancam jiwa

Penatalaksanaan dan pengobatan Alergi Obat

Cara mengatasi alergi obat yaitu dengan cara menghentikan pemakaian obat yang menyebabkan alergi. Diperlukan juga obat untuk meredakan gejala dari alergi obat. Reaksi ringan seperti ruam atau gatal-gatal dapat diatasi dengan pemberian antihistamin seperti CTM, difenhidramin, interhistin, cetirizine, loratadin, dll.

Reaksi serius mungkin memerlukan pengobatan dengan kortikosteroid oral atau suntik. Segera ke IGD jika muncul gejala ruam parah atau gatal-gatal, bengkak, sesak napas, pusing atau tanda-tanda lain atau gejala dari reaksi anafilaksis. Anafilaksis merupakan keadaan darurat yang membutuhkan suntikan epinefrin segera dan perawatan di rumah sakit untuk menjaga tekanan darah dan pernapasan.

2.       Anafilaksis

Anafilaksis adalah suatu respon alergi yang berat dan menyerang berbagai organ. Reaksi alergi ini merupakan suatu reaksi alergi tipe cepat (tipe I), yaitu reaksi antara antigen spesifik yang terikat pada sel mast. Selain itu dikenal pula istilat reaksi anafilaktoid yang secara klinis sama dengan reaksi anafilaksis, akan tetapi tidak disebabkan oleh zat yang bekerja langsung pada sel mast, sehingga menyebabkan terlepasnya histamine, SRA-A, ECF-A, PAF, dan heparin. Reaksi hipersensitifitas tipe cepat ini terdiri dari serangkaian mekanisme efektor tubuh yang dijalankan oleh IgE.

Penyebab dari anafilaksis diantaranya adalaha ntibiotik, ekstrak alergen, serum kuda, zat diagnostic, bisa ular, produk darah, anestetikum lokal seperti lidokain atau prokain, enzim, hormone. Beberapa makanan dikenal sebagai penyebab alergi anafilaktik seperti susu sapi, kerang dan kacang-kacangan.

Skenario 3 Part 2 Blok 6

Skenario 3 Part 2 Block 6

Author  : Venty

A.   RESPON IMUN TERHADAP JAMUR

1.    CANDIDIASIS

Candidiasis atau yang biasa disebut candidosis adalah infeksi organisme fungi ragi candida, dimana kondisi C. Albicans menybabkan lesi. Candidiasis adalah infeksi akut atau kronis oleh spesies candida. Umumnya meliputi membran mukosa oral trush di rongga mulut atau vulvovaginitis, bisa juga di kulit, jantung atau paru.

2.    ERYTHRMATOUS CANDIDIASIS

Pasien erythematous candidiasis tidak menunjukkan flek putih. Secara klinis terlihat akut tropik candidiasis atau luka mulut karena antibiotik spektrum luas. Pasien sering mengeluhkan mulutnya panas diikuti hilangnya papilla filiformis di dorsal lidah, kemerahan, penampilan lidah gundul, juga adanya sensasi burning mouth syndrome meskipun tampilan lidah normal.

3.    PATOGENESIS

Permulaan awal infeksi candida diawali dari lemahnya sistem imun sehingga berkurang akibat beberapa faktor yang menyebabkan penurunan flora normal bakteri oral mukosa, yang kemudian menyebabkan terjadinya peningkatan pertumbuhan candida albicans untuk menjadi patogen. C. Albicans akan merubah bentuk dari biospora menjadi Hila, dalam bentuk ini candida mengeluarkan protein berupa ALS (Adhesion Like Sequence), x-agglutinin, HWP/P-1. Protein ini yang menyebabkan candida albicans memiliki kemampuan untuk melakukan adhesi pada bual sel epitel dan imun. Bentuk kolonisasi pada epitel. Phospolid pada membran sel tunggal membelah menjadi phospolipase yang kemudian menginvasi jaringan yang menyebar melalui hematogen, dan menyebabkan mikro dan makro abses pada jaringan yang diserangnya.

4.    MEKANISME INFEKSI TERHADAP JAMUR

Resistensi alamiah terhadap banyak jamur patogen tergantung pada fagosit. Meskipun dapa terjadi pembunuhan intraseluler, jamur terbanyak diserang ekstraseluler oleh karena ukurannya yang besar. Neutrofil merupakan sel terefektif, terutama terhadap kandida dan aspergilus. Jamur juga merangsan produksi sitokin seperti IL-1 da TNF-α yang meningkatkan ekspresi molekul adhesi di endotel setempat yang meningkatkan infiltrasi neutrofil ke tempat infeksi. Neutrofil membunuh jamur yang oksigen dependen dan oksigen independen yang toksik.

Makrofag alveolar berperan sebagai sel dalam pertahanan pertama terhadap spora jamur yang terhirup. Aspergilus biasanya mudah dihancurkan oleh makrofag alveolar, tetapi koksidioides imunitis dan histoplasma kapsulatum dapat ditemukan pada orang normal dan resiten terhadap makrofag dalam hal ini makrofag masih dapat menunjukkan perannya melalui aktivasi sel Th 1 untuk membentuk granuloma. Sel NK juga dapat melawan jamur melalui penglepasan granul yang mengandung sitolisin. Sel NK juga dapat membunuh secara langsung bila dirangsan oleh bahan asal jamur yang memacu makrofag memproduksi sitokin seperti TNF dan INF-γ yang mengaktifkan sel NK. ( Imunologi Dasar Edisi ke-10 FK UI )

5.    RESPON IMUN TERHADAP JAMUR

1.    Imunitas Nonspesifik

Sawar fisik kulit dan membran mukosa, faktor kimiawi dalam serum dan sekresi kulit berperan dalam imunitas nonspesifik. Efektor utama imunitas nonspesifik terhadap jamur adalah neutrofil dan makrofag. Pederita dengan neutropenia sangat rentan terhadap jamur oportunistik. Neutrofil diduga melepas bahan fungsidal seperti ROI dan enzim lisosom serta memakan jamur untuk dibunuh intraseluler, Galur virulen seperti kriptokok neuformans menghambat produksi sitokin TNF dan IL-12 oleh makrofag dan merangsang produksi IL-10 yang menghambat aktivasi makrofag.

2.    Imunitas Spesifik

Imunitas nonspesifik kadang kurang efektif, tidak mampu membatasi pertumbuhan jamur patogen. Tidak banyak bukti bahwa antibodi berperan dalam resolusi dan kontrol infeksi. CMI-1 merupakan efektor imunitas spesifik utama terhadap infeksi jamur. Histoplasma kapsulatum, parasit intraseluler fakultatif  hidup dalam makrofag dan di eliminasi oleh efektor seluler sama yang efektif terhadap bakteri intraseluler CD4 dan CD8 bekerjasama untuk menyingkirkan bentuk K. Neofermans yang cenderung mengkolonisasi paru dan otak pada penjamu imunokompromais.

Skenario 3 Part 1 Blok 6

Author  : Faiz

KASUS 3

Seorang laki laki, 40 tahun datang ke rumah sakit untuk kontrol penyakit yang di deritanya. Dua minggu yang lalu, pasien ini sudah datang ke rumah sakit dengan keluhan utama lidaahnya tersa perih dan panas seperti terbakar sejak 3 bulan yang lalu. Pasien ini memiliki riwayat merook 10 batang rokok/hari sejak 15 tahun yang lalu, tetapi telah berhenti sejak 4 bulan yang lalu.

Pada pemeriksaan mulut ditemukan plak eritematous di kanan dan kiri area retrocommisura, dan meluas ke belakang mucosa buccal. Pada pemeriksaan apusan mukosa buccal dan hifa candida. Pasien tersebut kemudian diobati dengan antifungi topikal (clotrimazole).

Setelah menjalani 2 minggu pengobatan, pasien tidak merasakan keadaan nya membaik dan datang untuk kontrol.

Pada anemnesis ulang, diketahui bahwa pasien ini mengalami penurunan berat badan cukup bermakna dalam 2 tahun  ini, yaitu sekitar 10 kg. Ia juga sering mengalami diare lama tanpa sebab yang jelas.

Pada saat ditanyai mengenai gaya hidupnya, terungkap bahwa pasien ini adalah seorang pengguna narkotika injeksi. Dokter kemudian melakukan pemeriksaan lanjutan

Unfamiliar Terms

1 .  plak eritematous : Lesi psoriasis vulgaris berbatas tegas, simetris, kering, tebal dengan ukuran yang beragam serta dilapisi oleh skuama tebal berlapis-lapis dan berwarna putih seperti mika. biasanya pada scalp, ekstensor lengan, mulut, kaki, lutut, siku, dorsum manus dan dorsum pedis,

2. hifa candida : Candida albicans merupakan jamur dimorfik karena kemampuannya untuk tumbuh dalam dua bentuk yang berbeda yaitu sebagai sel tunas yang akan berkembang menjadi blastospora dan menghasilkan kecambah yang akan membentuk hifa semu. Perbedaan bentuk ini tergantung pada faktor eksternal yang mempengaruhinya. Sel ragi (blastospora) berbentuk bulat, lonjong atau bulat lonjong dengan ukuran 2-5 µ x 3-6 µ hingga 2-5,5. Pada manusia, Candida albicans sering ditemukan di dalam mulut, feses, kulit dan di bawah kuku orang sehat. Candida albicans dapat membentuk blastospora dan hifa, baik dalam biakan maupun dalam tubuh.

Brainstorming :

1.       Apa kah ada hubungan kesehatan mulut pasien dengan riwayat merokok?

2.       Mengapa pada mulut pasien dapat ditemukan jamur (candida)?

3.       Macam macam obat obatan anti jamur

4.       Apakah ada hubungan riwayat merokok dengan diare dan kesehatan pasien ?

5.       Bahaya dari narkotika injeksi

6.       Imunodefisiensi

Analyzing

1.  Asap rokok mengandung komponen-komponen dan zat-zat yang berbahaya bagi tubuh. Banyaknya komponen tergantung pada tipe tembakau, temperatur pembakaran, panjang rokok, porositas kertas pembungkus, bumbu rokok serta ada tidaknya filter. Sedangkan zat-zat yang berbahaya berupa gas-gas dan partikel-partikel. Asap rokok yang kita hisap 90% mengandung berbagai gas seperti N2, O2, CO2, 10% sisanya mengandung partikel tertentu seperti ter, Nikotin dan lain-lain. Partikel dalam asap rokok yang dapat menyebabkan kanker (bersifat karsinogenik) adalah ter.

Pengaruh Merokok Terhadap Lidah

Pada perokok berat, merokok menyebabkan rangsangan pada papilafiliformis (tonjolan/juntai pada lidah bagian atas) sehingga menjadi lebih panjang (hipertropi). Disini hasil pembakaran rokok yang berwarna hitam kecoklatan mudah dideposit, sehingga perokok sukar merasakan rasa pahit, asin, dan manis, karena rusaknya ujung sensoris dari alat perasa (tastebuds).

Pengaruh Merokok Terhadap Gusi

Jumlah karang gigi pada perokok cenderung lebih banyak daripada yang bukan perokok. Karang gigi yang tidak dibersihkan dapat menimbulkan berbagai keluhan seperti gingivitis atau gusi berdarah. Disamping itu hasil pembakaran rokok dapat menyebabkan gangguan sirkulasi peredaran darah ke gusi sehingga mudah terjangkit penyakit.

Skenario 2 Part 2

Author : Cece

LIMFONODI

Limfonodi, yaitu kelenjar yang berfungsi sebagai pertahanan kekebalan tubuh (sistem imun).  Kelenjar ini mengandung zat-zat yang berguna untuk tubuh, diantaranya adalah protein, lemak, limfosit, sel darah putih, fibrinogen, albumin, sel-sel pembentuk pertahanan tubuh, dsb. kelenjar ini dapat membesar oleh karena penambahan sel-sel pertahanan tubuh yang berasal dari KGB itu sendiri, seperti limfosit, sel plasma, monosit dan tristiosit.  Penyebab lainnya yaitu karena proses peradangan (neutrofil), yang artinya kelenjar itu sedang dalam proses melawan bakteri yang masuk, infiltrasi sel-sel ganas atau timbunan dari penyakit metabolit lemak.  Jika dalam proses peradangan, bakteri dapat tereliminasi maka kelenjar tersebut akan mengalami regresi kembali.  Namun proses peradangan tersebut pada beberapa individu dapat menjadi berlebihan, sehingga pembesarannya menjadi relatif lebih besar dan lebih sensitif, terutama pada individu dengan riwayat alergi dan asma.  Akibatnya terjadi pembengkakan yang terasa nyeri jika ditekan dan terasa berfluktuasi.  Kulit yang diatasnya sering berwarna merah, penetrasi infeksi ke permukaan kulit, dan menimbulkan sinus yang mengalirkan cairan.(Robbins and Cotran,2008)

Proses pembesaran kelenjar limfe

Proses pembesaran kelenjar limfe oleh karena infeksi berbeda dengan metastasis karsinoma (kanker). Pada pembesaran kelenjar limfe yang disebabkan oleh infeksi dapat dijelaskan sebagai berikut.

Infeksi yang dimulai dengan masuknya kuman patogen ke dalam tubuh, direspons oleh sistem kekebalan yang berlapis. Di lapis depan berjajar komponen normal tubuh seperti kulit, selaput lendir, batuk, flora normal dan berbagai sel. Di pusat pertahanan, terdapat kelenjar limfe yang menyimpan dua mesin perang yaitu limfosit T dan limfosit B. Kelenjar limfe tersusun secara regional menjaga kawasan tertentu. Karena itu mereka disebut juga sentinel node (sentinal adalah penjaga dan node adalah kelenjar limfe). Sentinel node kepala dan muka, terdapat di leher; payudara dan tangan, ketiak; kaki, lipat paha dan sebagainya [12].

Dalam peperangan itu salah satu tugas lapis pertama adalah membawa sampel kuman ke limfosit untuk identifikasi dan pemrograman penghancurannya. Kemudian limfe atau cairan getah bening akan membawa sel T dan sel B, ke daerah konflik. Dalam usahanya kelenjar limfe regional akan meningkatkan aktivitasnya hingga membesar. Ciri-ciri pembesaran kelenjar limfe dalam mengatasi infeksi adalah sakit. Karena itu bila pembesaran kelenjar limfe regional dengan nyeri dan disertai tanda-tanda infeksi di daerah itu, pencarian dan pengobatan pusat infeksi menjadi prioritas [12].

Berbeda dengan infeksi, kelenjar limfe regional akan kewalahan menghadapi kanker. Mereka melakukan penetrasi secara bertahap dalam waktu tahunan. Lama-lama kelenjar limfe regional akan membesar tanpa rasa sakit. Karena itu bila pembesaran kelenjar limfe regional tidak sakit, pencarian kanker primer menjadi prioritas [12].

Bakteri ekstraseluler dan intraseluler

1.    Infeksi Bakteri Ekstraseluler

a.        Strategi pertahanan bakteri

Bakteri ekstraseluler adalah bakteri yang dapat bereplikasi di luar sel, di dalam sirkulasi, di jaringan ikat ekstraseluler, dan di berbagai jaringan. Berbagai jenis bakteri yang termasuk golongan bakteri ekstraseluler telah disebutkan pada bab sebelumnya. Bakteri ekstraseluler biasanya mudah dihancurkan oleh sel fagosit. Pada keadaan tertentu bakteri ekstraseluler tidak dapat dihancurkan oleh sel fagosit karena adanya sintesis kapsul antifagosit, yaitu kapsul luar (outer capsule) yang mengakibatkan adesi yang tidak baik antara sel fagosit dengan bakteri, seperti pada infeksi bakteri berkapsul Streptococcus pneumoniae atau Haemophylus influenzae. Selain itu, kapsul tersebut melindungi molekul karbohidrat pada permukaan bakteri yang seharusnya dapat dikenali oleh reseptor fagosit. Dengan adanya kapsul ini, akses fagosit dan deposisi C3b pada dinding sel bakteri dapat dihambat. Beberapa organisme lain mengeluarkan eksotoksin yang meracuni leukosit. Strategi lainnya adalah dengan pengikatan bakteri ke permukaan sel non fagosit sehingga memperoleh perlindungan dari fungsi fagosit .

Sel normal dalam tubuh mempunyai protein regulator yang melindungi dari kerusakan oleh komplemen, seperti CR1, MCP dan DAF, yang menyebabkan pemecahan C3 konvertase. Beberapa bakteri tidak mempunyai regulator tersebut, sehingga akan mengaktifkan jalur alternatif komplemen melalui stabilisasi C3b3b konvertase pada permukaan sel bakteri. Dengan adanya kapsul bakteri akan menyebabkan aktivasi dan stabilisasi komplemen yang buruk.

Beberapa bakteri juga dapat mempercepat pemecahan komplemen melalui aksi produk mikrobial yang mengikat atau menghambat kerja regulator aktivasi komplemen. Bahkan beberapa spesies dapat menghindari lisis dengan cara mengalihkan lokasi aktivasi komplemen melalui sekresi protein umpan (decoy protein) atau posisi permukaan bakteri yang jauh dari membran sel. Beberapa organisme Gram positif mempunyai lapisan peptidoglikan tebal yang menghambat insersi komplek serangan membran C5b-9 pada membran sel bakteri .

Bakteri enterik Gram negatif pada usus mempengaruhi aktivitas makrofag termasuk menginduksi apoptosis, meningkatkan produksi IL-1, mencegah fusi fagosom-lisosom dan mempengaruhi sitoskleton aktin. Strategi berupa variasi antigenik juga dimiliki oleh beberapa bakteri, seperti variasi lipoprotein permukaan, variasi enzim yang terlibat dalam sintesis struktur permukaan dan variasi antigenik pili. Keadaan sistem imun yang dapat menyebabkan bakteri ekstraseluler sulit dihancurkan adalah gangguan pada mekanisme fagositik karena defisiensi sel fagositik (neutropenia) atau kualitas respons imun yang kurang (penyakit granulomatosa kronik).

 Mekanisme pertahanan bakteri ekstraseluler.

b.      Mekanisme pertahanan tubuh

Respons imun terhadap bakteri ekstraseluler bertujuan untuk menetralkan efek toksin dan mengeliminasi bakteri. Respons imun alamiah terutama melalui fagositosis oleh neutrofil, monosit serta makrofag jaringan. Lipopolisakarida dalam dinding bakteri Gram negatif dapat mengaktivasi komplemen jalur alternatif tanpa adanya antibodi. Hasil aktivasi ini adalah C3b yang mempunyai efek opsonisasi, lisis bakteri melalui serangan kompleks membran dan respons inflamasi akibat pengumpulan serta aktivasi leukosit. Endotoksin juga merangsang makrofag dan sel lain seperti endotel vaskular untuk memproduksi sitokin seperti TNF, IL-1, IL-6 dan IL-8. Sitokin akan menginduksi adesi neutrofil dan monosit pada endotel vaskular pada tempat infeksi, diikuti dengan migrasi, akumulasi lokal serta aktivasi sel inflamasi. Kerusakan jaringan yang terjadi adalah akibat efek samping mekanisme pertahanan untuk eliminasi bakteri. Sitokin juga merangsang demam dan sintesis protein fase akut.

Netralisasi toksin

Infeksi bakteri Gram negatif dapat menyebabkan pengeluaran endotoksin yang akan menstimulasi makrofag. Stimulasi yang berlebihan terhadap makrofag akan menghasilkan sejumlah sitokin seperti IL-1, IL-6 dan TNF. Proses ini akan memacu terjadinya reaksi peradangan yang menyebabkan kerusakan sel, hipotensi, aktivasi sistem koagulasi, gagal organ multipel dan berakhir dengan kematian. Antibodi yang mengandung reseptor sitokin dan antagonisnya, berperan dalam menghilangkan sejumlah sitokin dalam sirkulasi dan mencegah sitokin berikatan pada sel target.

Antibodi yang beredar dalam sirkulasi akan menetralisasi molekul antifagositik dan eksotoksin lainnya yang diproduksi bakteri. Mekanisme netralisasi antibodi terhadap bakteri terjadi melalui dua cara. Pertama, melalui kombinasi antibodi di dekat lokasi biologi aktif infeksi yaitu secara langsung menghambat reaksi toksin dengan sel target. Kedua, melalui kombinasi antibodi yang terletak jauh dari lokasi biologi aktif infeksi yaitu dengan mengubah konformasi alosterik toksin agar tidak dapat bereaksi dengan sel target. Dengan ikatan kompleks bersama antibodi, toksin tidak dapat berdifusi sehingga rawan terhadap fagositosis, terutama bila ukuran kompleks membesar karena deposisi komplemen pada permukaan bakteri akan semakin bertambah.

Opsonisasi

Opsonisasi adalah pelapisan antigen oleh antibodi, komplemen, fibronektin, yang berfungsi untuk memudahkan fagositosis. Opsonisasi ada dua yaitu opsonisasi yang tidak tergantung antibodi dan yang ditingkatkan oleh antibodi.

Pada opsonisasi yang tidak tergantung antibodi, protein pengikat manose dapat terikat pada manose terminal pada permukaan bakteri, dan akan mengaktifkan C1r dan C1s serta berikatan dengan C1q. Proses tersebut akan mengaktivasi komplemen pada jalur klasik yang dapat berperan sebagai opsonin dan memperantarai fagositosis. Lipopolisakarida (LPS) merupakan endotoksin yang penting pada bakteri Gram negatif. Sel ini dapat dikenal oleh tiga kelas molekul reseptor. Sedangkan opsonisasi yang ditingkatkan oleh antibodi adalah bakteri yang resisten terhadap proses fagositosis akan tertarik pada sel PMN dan makrofag bila telah diopsonisasi oleh antibodi.

Dalam opsonisasi terdapat sinergisme antara antibodi dan komplemen yang diperantarai oleh reseptor yang mempunyai afinitas kuat untuk IgG dan C3b pada permukaan fagosit, sehingga meningkatkan pengikatan di fagosit. Efek augmentasi dari komplemen berasal dari molekul IgG yang dapat mengikat banyak molekul C3b, sehingga meningkatkan jumlah hubungan ke makrofag (bonus effect of multivalency). Meskipun IgM tidak terikat secara spesifik pada makrofag, namun merangsang adesi melalui pengikatan komplemen.

Antibodi akan menginisiasi aksi berantai komplemen sehingga lisozim serum dapat masuk ke dalam lapisan peptidoglikan bakteri dan menyebabkan kematian sel. Aktivasi komplemen melalui penggabungan dengan antibodi dan bakteri juga menghasilkan anfilaktoksin C3a dan C5a yang berujung pada transudasi luas dari komponen serum, termasuk antibodi yang lebih banyak, dan juga faktor kemotaktik terhadap  neutrofil untuk membantu fagositosis.

Sel PMN merupakan fagosit yang predominan dalam sirkulasi dan selalu tiba di lokasi infeksi lebih cepat dari sel lain, karena sel PMN tertarik oleh sinyal kemotaktik yang dikeluarkan oleh bakteri, sel PMN lain, komplemen atau makrofag lain, yang lebih dahulu tiba di tempat infeksi. Sel PMN sangat peka terhadap semua faktor kemotaktik.

Sel PMN yang telah mengalami kemotaktik selanjutnya akan melakukan adesi pada dinding sel bakteri, endotel maupun jaringan yang terinfeksi. Kemampuan adesi PMN pada permukaan sel bakteri akan bertambah kuat karena sinyal yang terbentuk pada proses adesi ini akan merangsang ekspresi Fc dan komplemen pada permukaan sel. Sel PMN juga akan melakukan proses diapedesis agar dapat menjangkau bakteri yang telah menginfeksi. 

Proses penelanan bakteri oleh fagosit diawali dengan pembentukan tonjolan pseudopodia yang berbentuk kantong fagosom untuk mengelilingi bakteri, sehingga bakteri akan terperangkap di dalamnya, selanjutnya partikel granular di dalam fagosom akan mengeluarkan berbagai enzim dan protein untuk merusak dan menghancurkan bakteri tersebut.

Mekanisme pemusnahan bakteri oleh enzim ini dapat melalui proses oksidasi maupun nonoksidasi, tergantung pada jenis bakteri dan status metabolik pada saat itu. Oksidasi dapat berlangsung dengan atau tanpa mieloperoksidase. Proses oksidasi dengan mieloperoksidase terjadi melalui ikatan H₂O₂ dengan Fe yang terdapat pada mieloperoksidase. Proses ini menghasilkan komplek enzim-subtrat dengan daya oksidasi tinggi dan sangat toksik terhadap bakteri, yaitu asam hipoklorat (HOCl).

Proses oksidasi tanpa mieloperoksidase berdasarkan ikatan H₂O₂ dengan superoksida dan radikal hidroksil namun daya oksidasinya rendah. Proses nonoksidasi berlangsung dengan perantaraan berbagai protein dalam fagosom yaitu flavoprotein, sitokrom-b, laktoferin, lisozim, kaptensin G dan difensin. Pada proses pemusnahan bakteri, pH dalam sel fagosit dapat menjadi alkalis. Hal ini terjadi karena protein yang bermuatan positif dalam pH yang alkalis bersifat sangat toksik dan dapat merusak lapisan lemak dinding bakteri Gram negatif. Selain itu, bakteri juga dapat terbunuh pada saat pH dalam fagosom menjadi asam karena aktivitas lisozim. Melalui proses ini PMN memproduksi antibakteri yang dapat berperan sebagai antibiotika alami (natural antibiotics).

Sistem imun sekretori

Permukaan mukosa usus mempunyai mekanisme pertahanan spesifik antigen dan nonspesifik. Mekanisme nonspesifik terdiri dari peptida antimikrobial yang diproduksi oleh neutrofil, makrofag dan epitel mukosa. Peptida ini akan menyebabkan lisis bakteri melalui disrupsi pada permukaan membran. Imunitas spesifik diperantarai oleh IgA sekretori dan IgM, dengan dominasi IgA1 pada usus bagian awal dan IgA2 pada usus besar. Antibodi IgA mempunyai fungsi proteksi dengan cara melapisi (coating) virus dan bakteri dan mencegah adesi pada sel epitel di membran mukosa. Reseptor Fc dari kelas Ig ini mempunyai afinitas tinggi terhadap neutrofil dan makrofag dalam proses fagositosis. Apabila agen infeksi berhasil melewati barier IgA, maka lini pertahanan berikutnya adalah IgE. Adanya kontak antigen dengan IgE akan menyebabkan pelepasan mediator yang menarik agen respons imun dan menghasilkan reaksi inflamasi akut. Adanya peningkatan permeabilitas vaskular yang disebabkan oleh histamin akan menyebabkan transudasi IgG dan komplemen, sedangkan faktor kemotaktik terhadap neutrofil dan eosinofil akan menarik sel efektor yang diperlukan untuk mengatasi organisme penyebab infeksi yang telah dilapisi oleh IgG spesifik dan C3b. Penyatuan kompleks antibodi-komplemen pada makrofag akan menghasilkan faktor yang memperkuat permeabilitas vaskular dan proses kemotaktik .

Apabila organisme yang diopsonisasi terlalu besar untuk difagosit, maka fagosit dapat mengatasi organisme tersebut melalui mekanisme ekstraseluler, yaitu Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC).

2.    INFEKSI BAKTERI INTRASELULER

a.       Strategi pertahanan bakteri

Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis, yaitu bakteri intraseluler fakultatif dan obligat. Bakteri intraseluler fakultatif adalah bakteri yang mudah difagositosis tetapi tidak dapat dihancurkan oleh sistem fagositosis. Bakteri intraseluler obligat adalah bakteri yang hanya dapat hidup dan berkembang biak di dalam sel hospes. Hal ini dapat terjadi karena bakteri tidak dapat dijangkau oleh antibodi dalam sirkulasi, sehingga mekanisme respons imun terhadap bakteri intraseluler juga berbeda dibandingkan dengan bakteri ekstraseluler. Beberapa jenis bakteri seperti basil tuberkel dan leprosi, dan organisme Listeria dan Brucella menghindari perlawanan sistem imun dengan cara hidup intraseluler dalam makrofag, biasanya fagosit mononuklear, karena sel tersebut mempunyai mobilitas tinggi dalam tubuh. Masuknya bakteri dimulai dengan ambilan fagosit setelah bakteri mengalami opsonisasi. Namun setelah di dalam makrofag, bakteri tersebut melakukan perubahan mekanisme pertahanan.

Bakteri intraseluler memiliki kemampuan mempertahankan diri melalui tiga mekanisme, yaitu 1) hambatan fusi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri, 2) lipid mikobakterial seperti lipoarabinomanan menghalangi pembentukan ROI (reactive oxygen intermediate) seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan hidrogen peroksida dan terjadinya respiratory burst, 3) menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan lisin sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma makrofag dan terbebas dari proses pemusnahan selanjutnya (Gambar 13-4).

 

  

b.      Mekanisme pertahanan tubuh

Pertahanan oleh diperantarai sel T (Celluar Mediated Immunity, CMI) sangat penting dalam mengatasi organisme intraseluler. Sel T CD4 akan berikatan dengan partikel antigen yang dipresentasikan melalui MHC II pada permukaan makrofag yang terinfeksi bakteri intraseluler. Sel T helper (Th1) ini akan mengeluarkan sitokin IFN γ yang akan mengaktivasi makrofag dan membunuh organisme intraseluler, terutama melalui pembentukan oksigen reaktif intermediat (ROI) dan nitrit oxide (NO). Selanjutnya makrofag tersebut akan mengeluarkan lebih banyak substansi yang berperan dalam reaksi inflamasi kronik. Selain itu juga terjadi  lisis sel yang diperantarai oleh sel T CD8.

Beberapa bakteri ada yang resisten sehingga menimbulkan stimulasi antigen yang kronik. Keadaan ini menimbulkan pengumpulan lokal makrofag yang terkativasi yang membentuk granuloma sekeliling mikroorganisme untuk mencegah penyebaran. Hal ini dapat berlanjut pada nekrosis jaringan dan fibrosis yang luas yang menyebabkan gangguan fungsi. Oleh karena itu, kerusakan jaringan terutama disebabkan oleh respons imun terhadap infeksi bakteri intraseluler.

Nodul Eritem

 

Eritema nodosum (EN) adalah suatu kondisi berupa benjolan-benjolan merah bulat (nodul) yang terbentuk tepat di bawah permukaan kulit. Kondisi ini terjadi oleh peradangan di lapisan lemak di bawah kulit.

Gejala

EN biasanya timbul di tulang kering, tetapi juga bisa terjadi di daerah lain seperti pantat, betis, pergelangan kaki, paha, dan lengan. Lesi dimulai sebagai benjolan-benjolan selebar 2-6 cm yang datar, keras, panas, kemerahan, dan menyakitkan. Garis tepi nodul tidak terdefinisikan dengan baik.

Dalam beberapa hari benjolan-benjolan itu menjadi lunak dan berwarna kebiruan atau merah muda, kemudian memudar dalam beberapa minggu. Bekas benjolan kemudian tampak seperti memar kecoklatan atau kekuningan sebelum hilang sepenuhnya.

Gejala lain mungkin termasuk:

·         Demam

·         Kurang enak badan (malaise)

·         Nyeri sendi

·         Pembengkakan kaki atau daerah lain yang terkena dampak

Gejala lain yang menyertai tergantung pada sebab yang mendasari. Misalnya, EN karena penyakit inflamasi usus mungkin disertai sakit perut dan diare. Bila penyebabnya adalah TB mungkin disertai batuk dan sesak nafas (lihat uraian di bawah mengenai penyebab).

Penyebab

Pada lebih dari setengah penderita, EN timbul tanpa sebab yang jelas (idiopatik). Namun, kadang-kadang EN dapat menjadi tanda awal  suatu masalah kesehatan yang perlu segera didiagnosis dan diobati. Kondisi yang dapat memicu timbulnya EN antara lain:

·            Infeksi streptokokus: pemicu yang paling umum pada anak-anak. Infeksi ini menyebabkan radang tenggorokan.

·            Sarkoidosis: kondisi di mana peradangan menyebabkan benjolan-benjolan kecil (granuloma) di berbagai organ tubuh, yang paling umum di paru-paru dan kelenjar getah bening. Sarkoidosis adalah pemicu umum EN pada orang dewasa.

·            Tuberkulosis (TB): infeksi oleh bakteri TB yang biasanya menyerang paru-paru.

·            Infeksi lainnya: Clamidia, Mycoplasma pneumoniae, Salmonella spp dan Campylobacter spp .

·            Reaksi terhadap obat-obatan tertentu seperti antibiotik dan pil KB kombinasi.

·            Penyakit radang usus: ulcerative colitis dan penyakit Crohn.

·            Kehamilan, paling sering selama trimester kedua.

·            Kanker jenis limfoma dan leukemia.

Pustulasi

pustulasi : lesi kulit yang terisi dengan pus dibagian epidermis

Patofisiologi

terjadi karena infeksi bakteri menyebabkan penumpukan eksudat purulen yang terdiri dari pus, leukosit dan debris. Pustule

Infeksi

yaitu invasi dan pembiakan mikroorganisme di jaringan tubuh, secara klinis tidak tampak atau timbul cedera selular lokal akibat kompetisi metabolisme, toksin, replikasi intrasel, atau respon antigen-antibodi. (Dorland, 2002)

Radang atau inflamasi

merupakan respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurunng (sekuester) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu. (Dorland, 2002)

Infeksi

Infeksi menembus permukaan kulit atau berasal dari dalam tubuh. Gambaran klinisnya tergantung pada:

1.      Letaknya di dalam kulit

2.      Sifat alami organisme

3.      Sifat respon tubuh terhadap organisme

Sebagian besar infeksi melalui jalan eksternal dengan menembus barier kulit yang dapat menyebabkan lesi kulit saat organisme menginfeksi tubuh lainnya dan menimbulkan bercak-bercak kulit. Infeksi dapat disebabkan oleh berbagai macam organisme, seperti fungi, virus, bakteri, protozoa dan virus metazoa. Banyak organisme yang hidup atau bahkan tumbuh di dalam kulit tetapi tidak menimbulkan kerugian terhadap inang yang disebut komensal, atau apabila organisme ini mengkonsumsi bahan-bahan yang mati maka mereka disebut saprofit.(Underwood, 1999)

Mekanisme kerusakan jaringan yang diakibatkan organisme infeksius beraneka ragam, karena produk atau sekresi yang berbahaya dari bakteri-bakteri. Jadi, sel hospes menerima rangsangan bahan kimia yang mungkin bersifat toksik terhadap metabolisme atau terhadap keutuhan membran sel. Sebagai tambahan, sering timbul respon peradangan dari hospes yang dapat menyebabkan kerusakan kimiawi terhadap sel. Agen intraseluler misalnya virus sering menyebabkan ruptura sel yang terinfeksi. Selanjutnya terjadi kerusakan jaringan lokal. (Underwood, 1999)

Radang

Peradangan ditandai oleh:

1.      Vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan

2.      Peningkatan permeabilitas kapiler, memungkinkan kebocoran banyak sekali cairan ke dalam ruang intersisiel

3.      Seringkali terjadi pembekuan cairan di dalam ruang intersisiel yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein yang lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah besar

4.      Migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan

5.      Pembengkakan sel jaringan

(Guyton, 2007)

Biasanya diklasifikasikan berdasarkan waktu kejadiannya, antara lain:

1.          Radang akut

Yaitu reaksi jaringan yang segera dan hanya dalam waktu yang tidak lama

2.          Radang kronis

Yaitu reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respon awal

Penyebab utama radang akut adalah:

·         Infeksi mikrobial

Merupakan penyebab yang paling sering ditemukan. Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi intraseluler. Bakteri melepaskan endotoksin yang spesifik atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel. Di samping itu, beberapa macam organisme, melalui reaksi hipersensitivitas, dapat menyebabkan radang yang diperantarai imunologi.

·         Reaksi hipersensitivitas

Terjadi bila perubahan kondisi respon imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan.

·         Agen fisik

Kerusakan jaringan yang terrjadi pada proses radang dapat melalui trauma fisik, ultraviolet atau radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebihan (fostbite).

·         Bahan kimia iritan dan korosif

Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam, basa) akan merusak jaringan, yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses radang. Di samping itu, agen penyebab infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang mengiritasi, dan langsung mengakibatkan radang.

·         Jaringan nekrosis

Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen dan makanan pada daerah bersangkutan, yang akan mengakibatkan terjadinya kematian jaringan. Kematian jaringan sendiri merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya infeksi. Pada tepi daerah infark sering memperlihatkan suatu respon radang akut.(Underwood, 1999)

Proses peradangan

Salah satu efek pertama dari peradangan adalah pembatasan (wall of) area yang cedera dari sisa jaringan yang tidak mengalami radang. Ruang jaringan dan cairan limfatik di daerah yang meradang dihalangi oleh bekuan fibrinogen, sehingga untuk sementara waktu hampir tidak ada cairan yang melintasi ruangan. Proses pembatasan akan menunda penyebaran bakteri atau produk toksik.

Dalam waktu beberapa menit setelah peradangan dimulai, makrofag telah ada di dalam jaringan dan segera memulai kerja fagositiknya. Bila diaktifkan oleh produk infeksi dan peradangan, efek yang mula-mula terjadi adalah pembengkakan setiap sel-sel ini dengan cepat. Selanjutnya, banyak makrofag yang sebelumnya terikat kemudian lepas dari perlekatannya dan menjauh mobil, membentuk lini pertama pertahanan tubuh terhadap infeksi selama beberapa jam pertama.

Dalam beberapa jam setelah peradangan dimulai, sejumlah besar netrofil dari darah mulai menginvasi daerah yang meradang. Hal ini disebabkan oleh produk yang berasal dari jaringan yang meradang akan memicu reaksi berikut:

1.      Produk tersebut mengubah permukaan bagian dalam endotel kapiler, menyebabkan netrofil melekat pada dinding kapiler di area yang meradang. Efek ini disebut marginasi.

2.      Produk ini menyebabkan longgarnya perlekatan interseluler antara sel endotel kapiler dan sel endotel vanula kecil sehingga terbuka cukup lebar, dan memungkinkan netrofil untuk melewatinya dengan cara diapedesis langsung dari darah ke dalam ruang jaringan.

3.      Produk peradangan lainnya akan menyebabkan kemotaksis netrofil menuju jaringan yang cedera.

Jadi, dalam waktu beberapa jam setelah dimulainya kerusakan jaringan, tempat tersebut akan diisi oleh netrofil. Karena netrofil darah telah berbentuk sel matur, maka sel-sel tersebut sudah siap untuk segera memulai fungsinya untuk membunuh bakteri dan menyingkirkan bahan-bahan asing.

Dalam waktu beberapa jam sesudah dimulainya radang akkut yang berat, jumlah netrofil di dalam darah kadang-kadang menigkat sebanyak 4-5 kali lipat menjadi 15.000-25.000 netrofil per mikroliter. Keadaan ini disebut netrofilia. Netrofilia disebabkan oleh produk peradangan yang memasuki aliran darah, kemudian diangkut ke sumsum tulang, dan disitu bekerja pada netrofil yang tersimpan dalam semsum untuk menggerakkan netrofil-netrofil ini ke sirkulasi darah. Hal ini membuat lebih banyak lagi netrofil yang tersedia di area jaringan yanng meradang.

Bersama dengan invasi netrofil, monosit dari darah akan memasuki jaringan yang meradang dan membesar menjadi makrofag. Setelah menginvasi jaringan yang meradang, monosit masih merupakan sel imatur, dan memerlukan waktu 8 jam atau lebih untuk membengkak ke ukuran yang jauh lebih besar dan membentuk lisosom dalam jumlah yang sangat banyak, barulah kemudian mencapai kapasitas penuh sebagai makrofag jaringan untuk proses fagositosis. Ternyata setelah beberapa hari hingga minggu, makrofag akhirnya datang dan mendominasi sel-sel fagositik di area yang meradang, karena produksi monosit baru yang sangat meningkat dalam sumsum tulang.

Pertahanan tubuh yang keempat adalah peningkatan hebat produksi granulosit dan monosit oleh sumsum tulang. Hal ini disebabkan oleh perangsangan sel-sel progenitor granulositik dan monositik di sumsum. Namun hal tersebut memerlukan waktu 3-4 hari sebelum granulosit dan monosit yang baru terbentuk ini mencapai tahap meninggalkan sumsum tulang. (Guyton, 2007)

Pembentukan pus

Bila netrofil dan makrofag menelan sejumlah besar bakteri dan jaringan nekrotik, pada dasarnya semua netrofil dan sebagian besar makrofag akhirnya akan mati. Sesudah beberapa hari, di dalam jaringan yang meradang akan terbentuk rongga yang mengandung berbagai bagian jaringan nekrotik, netrofil mati, makrofag mati, dan cairan jaringan. Campuran seperti ini biasanya disebut pus. Setelah proses infeksi dapat ditekan, sel-sel mati dan jaringan nekrotik yang terdapat dalam pus secara bertahap akan mengalami autokatalisis dalam waktu beberapa hari, dan kemudian produk akhirnya akan diabsorpsi ke dalam jaringan sekitar dan cairan limfe hingga sebagian besar tanda kerusakan jaringan telah hilang.

(Guyton, 2007)

Efek radang akut

Cairan dan eksudat seluler, keduanya dapat mempunyai efek yang berguna. Manfaat cairan eksudat adalah sebagai berikut:

·         Mengencerkan toksin

Pengenceran toksin yang diproduksi oleh bakteria akan memungkinkan pembuangannya melalui saluran limfatik

·         Masuknya antibodi

Akibat naiknya permeabilitas vaskuler, memugkinkan antibodi masuk ke dalam rongga ekstravaskuler. Antibodi dapat mengakibatkan lisisnya mikro-organisme dengan mengikutsertakan komplemen, atau mengakibat-kan   fagositosis melalui opsonisasi. Antibodi juga penting untuk menetralisir toksin.

·         Transpor obat

Seperti antibiotik ke tempat bakteri berkembang biak.

·         Pembentukan fibrin

Dari eksudat fibrinogen dapat menghalangi gerakan mikro-organsme, menangkapnya dan memberikan fasilitas terjadinya fagositosis.

·         Mengirim nutrisi dan oksigen

Yang sangat penting untuk sel seperti neutrofil yang mempunyai aktivitas metabolisme yang tinggi, yang dibantu dengan menaikkan aliran cairan melalui daerah tersebut

·         Merangsang respon imun

Dengan cara menyalurkan cairan eksudat ke dalam saluran limfatik yang memungkinkan partikel dari larutan antigen mencapai limfonodus regionalnya, dimana partikel dapat merangsang respon imun.

Pembebasan enzim-enzim lisosom oleh sel radang dapat pula mempunyai efek yang merugikan, yaitu:

·         Mencerna jaringan normal

Enzim-enzim seperti kolagenase, protease dapat mencerna jaringan normal, yang menyebabkan kerusakan. Kondisi ini mungkin terutama sebagai hasil kerusakan vaskuler, misalnya pada reaksi hipersensitivitas tipe III.

·         Pembengkakan

Pembengkakan jaringan yang mengalami radang akut dapat merugikan. Pembengkakan karena radang akan berbahaya apabila terjadi di dalam ruang yang tertutup seperti rongga kepala.

·         Respon radang yang tidak sesuai

Kadang-kadang respon radang akut tampak tidak sesuai, seperti yang terjadi pada reaksi hipersensitivitas tipe I, dimana antigen di sekitarnya berkemampuan menyebabkan reaksi yang tidak mengancam dan merugikan individu. Pada respon radang karena alergi mungkin dapat mengancam hidupnya, misalnya asma ekstrinsik

Ciri ciri inflamasi

Warna kemerahan (rubor)

Diakibatkan oleh adanya dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan.

Panas (kalor)

Peningkatan suhu hanya tampak pada bagian perifer tubuh (kulit). Peningkatan suhu ini diakibatkan karena meningkatnya aliran darah sehingga sistem vaskuler dilatasi dan mengalirkan darah yang hangat pada daerah tersebut.

Bengkak (tumor)

Pembengkakan sebagai hasil adanya edema dan kelompok sel radang dalam jumlah sedikit yang masuk ke dalam daerah tersebut.

Nyeri (dolor)

Rasa nyeri diakibatkan oleh regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan terutama karena tekanan pus di dalam rongga abses.

Demam

Demam merupakan manifestasi sistemik yang paling sering terjadi pada respon radang dan merupakan gejala utama penyakit infeksi

-          Endotoksin bakteri gram negatif

-          Sitokin yang dilepaskan dari sel-sel limfoid

Mekanisme demam antara lain:

Aktivator (mikroba, toksin, kompleks antigen-antibodi, proses radang; dll) → menginduksi fagosit MN dan sel lain → melepaskan interleukin-1 → pusat pengatur suhu (hipotalamus) melalui darah → respon fisiologik → demam

Penanganan luka

Prinsipnya adalah pada luka bersih tidak perlu diberikan antibiotik dan pada luka kotor maka perlu diberikan antibiotik. Tindakan penanganan luka harus dilakukan sesuai teknik aseptik (steril).

1.      Bersihkan tepi luka menggunakan alkohol

2.      Lanjutkan dengan pemakaian desinfektan seperti betadine pada luka

3.      Balut luka agar tidak terjadi infeksi lebih lanjut