Skenario 4 Part 2
Author : Velly
RHINITIS ALERGIKA
Rhinitis alergika (allergic rhinitis) terjadi karena sistem kekebalan tubuh kita bereaksi berlebihan terhadap partikel-partikel yang ada di udara yang kita hirup. Sistem kekebalan tubuh kita menyerang partikel-partikel itu, menyebabkan gejala-gejala seperti bersin-bersin dan hidung meler. Partikel-partikel itu disebut alergen yang artinya partikel-partikel itu dapat menyebabkan suatu reaksi alergi.
Jika anda mempunyai rhinitis alergika, biasanya anda mempunyai gejala selama beberapa tahun (kronik). Anda mungkin mempunyai gejala sepanjang tahun, atau hanya pada saat-saat tertentu saja. Dengan berjalannya waktu, alergen mungkin menjadi tidak begitu mempengaruhi anda, dan gejala-gejala anda mungkin menjadi tidak separah sebelumnya. Anda juga bisa mengalami komplikasi seperti sinusitis ataupun infeksi telinga.
Gejala-gejala paling sering dari rhinitis alergika adalah:
· Bersin berulangkali, terutama setelah bangun tidur pada pagi hari.
· Hidung meler dan postnasal drip. Cairan yang keluar dari hidung meler yang disebabkan alergi biasanya bening dan encer, tetapi dapat menjadi kental dan putih keruh atau kekuning-kuningan jika berkembang menjadi infeksi hidung atau infeksi sinus.
· Mata gatal, berair.
· Telinga, hidung, dan tenggorokan gatal.
Alergen apa yang paling sering menyebabkan rhinitis alergika?
Pohon, rumput, dan pollen adalah penyebab paling sering rhinitis alergika. Tungau debu rumah, bulu binatang, kecoak, dan mold juga dapat menyebabkan rhinitis alergika. Anda mungkin juga alergi terhadap sesuatu zat yang ada di lingkungan kerja seperti debu kayu, bahan-bahan kimia, dll.
Kalau anda alergi terhadap pollen, gejala anda mungkin hanya timbul beberapa kali dalam setahun. Jika anda alergi terhadap tungau debu rumah dan alergen indoor lainnya, anda mungkin akan mempunyai gejala yang timbul sepanjang tahun.
Bagaimana rhinitis alergika didiagnosa?
Dokter anda biasanya mendiagnosa rhinitis alergika dengan menanyakan pertanyaan-pertanyaan tentang gejala-gejala yang anda derita, aktivitas anda, dan kehidupan rumah anda, dan dengan memeriksa anda. Jika ini semua tidak dapat memastikan bahwa anda menderita rhinitis alergika, maka mungkin dokter anda akan menyarankan anda untuk melakukan:
Skin test, dimana dokter anda akan menaruh sejumlah kecil cairan alergen tertentu ke kulit anda untuk melihat apakah cairan tersebut menimbulkan reaksi alergi pada anda.
Tes laboratorium untuk melihat apakah ada zat-zat tertentu dalam darah anda yang menunjukkan bahwa anda menderita rhinitis alergika.
Bagaimana rhinitis alergika diobati?
Dokter anda akan mengobati rhinitis alergika dengan membantu anda untuk menghindari atau mengendalikan alergen dan dengan menggunakan obat-obatan untuk mengkontrol gejala-gejala anda. Jika ini semua tidak membantu, dokter anda mungkin akan menyarankan suntikan immunotherapy. Ini adalah suntikan alergi dimana alergen yang menyebabkan anda alergi, disuntikkan ke bawah kulit anda, tentunya dalam dosis sangat kecil. Ini akan membuat tubuh anda terbiasa dengan alergen itu sehingga anda hanya akan mengalami gejala yang lebih sedikit dan lebih ringan.
Bagaimana menghindari paparan alergen outdoor?
· Untuk menghindari alergen, anda perlu tahu anda itu alergi terhadap apa.
· Tentukan kapan dan di mana anda terpapar dengan alergen tersebut.
Kenapa anda harus menghindari alergen outdoor?
Dengan menghindari atau mengurangi kontak dengan alergen outdoor, anda dapat:
· Mengurangi gejala-gejala alergi anda dan merasa lebih baik.
· Menangani gejala-gejala alergi anda tanpa obat-obatan atau dengan obat-obatan yang lebih sedikit.
· Mengurangi risiko anda terkena komplikasi jangka panjang dari rhinitis alergika, misalnya sinusitis.
Bagaimana caranya saya menghindari terhadap paparan alergen outdoor?
Beberapa langkah/tips berikut ini dapat membantu anda bahkan jika anda tidak tahu jenis pollen apa yang membuat anda alergi. Jika anda tahu tipe pollen apa yang membuat anda alergi itu lebih bagus lagi.
· Tetaplah berada di dalam ruangan/rumah pada waktu pollen sangat banyak di udara. Umumnya pollen sedikit di udara hanya beberapa saat setelah matahari terbit. Mereka kemudian jumlahnya makin banyak dan paling banyak pada tengah hari dan sepanjang siang. Jumlahnya kemudian berkurang menjelang matahari terbenam.
· Tutuplah jendela dan pintu, baik pada siang maupun malam hari. Gunakan AC untuk membantu mengurangi jumlah pollen yang masuk ke dalam rumah anda. Jangan gunakan kipas dengan buangan keluar (exhaust fan) karena dapat membawa lebih banyak pollen masuk ke dalam rumah anda.
· Potonglah rumput di halaman rumah sesering mungkin.
Cegah membawa pulang pollen masuk ke rumah setelah anda bepergian:
· Segeralah mandi dan ganti baju dan celana yang anda pakai di luar.
· Keringkan pakaian anda dengan mesin pengering, jangan jemur di luar.
· Berliburlah ke tempat lain pada saat musim pollen sedang berlangsung di tempat anda ke tempat di mana tanaman yang membuat anda alergi tidak tumbuh.
· Pindah rumah.
Mold dapat menyebabkan alergi yang memburuk dalam cuaca lembab. Mold juga memproduksi spora yang dapat beterbangan di udara luar selama musim panas. Untuk menghindari kontak dengan spora-spora mold:
· Jangan keluar rumah pada saat hujan atau hari berangin.
· Hindari aktivitas yang membat anda terpapar dengan mold, seperti berkebun (terutama saat bekerja dengan kompos), memotong rumput.
· Buanglah jauh-jauh dari rumah anda daun-daun yang berguguran, potongan rumput, dan kompos.
· Di daerah yang berudara lembab mold di dalam rumah dapat mencetuskan serangan asthma, rhinitis alergika dan dermatitis alergika.
Beberapa langkah berikut dapat membantu:
· Bersihkan kamar mandi, bathtubs, shower stalls, shower curtains, dan karet-karet jendela paling sedikit sebulan sekali dengan disinfektan atau cairan pemutih. Gunakan pemutih dengan hati-hati, karena dapat membuat hidung anda teriritasi. Jika hidung anda teriritasi, gejala alergi anda dapat memburuk.
· Rumah harus ada aliran udara yang baik dan kering.
· Gunakan exhaust fan di kamar mandi dan dapur.
· Jangan gunakan karpet.
· Oleh karena orang dewasa menghabiskan 1/3 waktu mereka dan anak-anak menghabiskan ½ dari waktu mereka di kamar tidur, maka penting agar tidak ada alergen di kamar tidur. Jangan gunakan kasur, bantal dan guling yang diisi dengan kapuk.
Konjungtivitis Alergi
Konjungtivitis alergi adalah radang konjungtiva akibat reaksi alergi terhadap noninfeksi.
Etiologi
Reaksi hipersensitivitas tipe cepat atau lambat, atau reaksi antibodi humoral terhadap alergen. Pada keadaan yang berat mempakan bagian dari sindrom Steven Johnson, suatu penyakit eritema multiforme berat akibat reaksi alergi pada orang dengan predisposisi alergi obat-obatan. Pada pemakaian mata palsu atau lensa kontak juga dapat terjadi reaksi alergi.
Manifestasi Klinis
Mata merah, sakit, bengkak, panas, berair, gatal, dan silau. Sering berulang dan menahun, bersamaan dengan rinitis alergi. Biasanya terdapat riwayat atopi sendiri atau dalam keluarga. Pada pemeriksaan ditemukan injeksi ringan pada konjungtiva palpebra dan bulbi serta papil besar pada konjungtiva tarsal yang dapat menimbulkan komplikasi pada konjungtiva. Pada keadaan akut dapat terjadi kemosis berat.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan sekret ditemukan sel-sel eosinofil. Pada pemeriksaan darah ditemukan eosinofilia dan peningkatan kadar serum IgE.
Biasanya penyakit akan sembuh sendiri. Pengobatan ditujukan untuk menghindarkan penyebab dan menghilangkan gejala. Terapi yang dapat diberikan misalnya vasokonstriktor lokal pada keadaan akut (epinefrin 1:1.000), astringen, steroid topikal dosis rendah dan kompres dingin untuk menghilangkan edemanya. Untuk pencegahan diberikan natrium kromoglikat 2% topikal 4 kali sehari untuk mencegah degranulasi sel mast. Pada kasus yang berat dapat diberikan antihistamin dan steroid sistemik. Penggunaan steroid berkepanjangan harus dihindari karena bisa terjadi infeksi virus, katarak, hingga ulkus kornea oportunistik. Antihistamin sistemik hanya sedikit bermanfaat.
Pada sindrom Steven Johnson, pengobatan bersifat simtomatik dengan pengobatan umum. Pada mata dilakukan pembersihan sekret, midriatik, steroid topikal, dan pencegahan simblefaron.
HIPERSENSITIVITAS TIPE 1
Mediator Primer
Setelah pemicuan IgE, mediator primer (praformasi) di dalam granula sel mast dilepaskanuntuk memulai tahapan awal reaksi hipersensitivitas tipe 1. Histamin, yang merupakanmediator praformasi terpenting, menyebabkan meningkatnya permeabilitas vascular,vasodilatasi, bronkokonstriksi, dan meningkatnya sekresi mukus. Mediator lain yang segeradilepaskan meliputi adenosine (menyebabkan bronkokonstriksi dan menghambat agregasitrombosit) serta factor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil. Mediator lain ditemukandalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease netral (misalnya triptase). Proteasemenghasilkan kinin dan memecah komponen komplemen untuk menghasilkan factorkemotaksis dan inflamasi tambahan (misalnya), C3a).
Mediator Sekunder
Mediator ini mencakup dua kelompok senyawa : mediator lipid dan sitokin. Mediator lipiddihasilkan melalui aktivasi fosfolipase A2 yang memecah fosolipid membrane sel mast untuk menghasilkan asam arakhidonat. Selanjutnya, asam arakhidonat merupakan senyawa induk untuk menyintesis leukotrien dan prostaglandin.
· Leukotrien berasal dari hasil kerja 5-lipooksigenase pada precursor asam arakhidonatdan sangat penting dalam pathogenesis hipersensitivitas tipe 1. Leukotrien tipe C4 dan D4 merupakan vasoaktif dan spasmogenik yang dikenal paling poten; pada dasarmolar, agen ini ada beberapa ribu kali lebih aktif daripada histamin dalammeningkatkan permeabilitas vaskular dan dalam menyebabkan kontraksi otot polosbronkus. Leukotrien B4 sangat kemotaktik untuk neutrofil, eosinofil dan monosit.
· Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh jalursiklooksigenasi dalam sel mast. Mediator ini menyebabkan bronkospasme hebat sertameningkatkan sekresi mucus.
· Faktor pengaktivasi trombosit merupakan mediator sekunder lain, mengakibatkanagregasi trombosit, pelepasan histamin, dan bronkospasme. Mediator ini juga bersifatkemotaktik untuk neutrofil dan eosinofil. Meskipun produksinya diawali oleh aktivasifosfolipase A2, mediator ini bukan produk metabolism asam arakhidonat.
· Sitokin yang diproduksi oleh sel mast (TNF, IL-1, IL-4, IL-5, dan IL-6) dan kemokinberperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe 1 melalui kemampuannya merekrutdan mengaktivasi berbagai macam sel radang. TNF merupakan mediator yang sangatpoten dalam adhesi, emigrasi, dan aktivasi leukosit. IL-4 juga merupakan faktorpertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis IgE oleh sel B.
Referensi :
Tidak ada komentar:
Posting Komentar