gel anti vagina cegah HIV di afrika

Gel Vagina Anti HIV di Afrika Gagal Cegah Infeksi

Published with Blogger-droid v1.7.4

aids mengincar orang2 muda

AIDS Mengincar Orang-orang Muda

Published with Blogger-droid v1.7.4

blok 9. skenario 1 part 2

hai med, ada bahan bacaan nih. masih tentang dispepsia, tapi semoga bisa ngelengkapin dari postingan sebelumnya. yuk berdoa dulu yaa. selamat belajar:)

Dispepsia

Kumpulan gejala/sindrom terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman dari epigastrium, mual, muntah, kembung cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas menjalar di dada. Tapi keluhan ini tidak perlu selalu semua ada pada tiap pasien, dan bahkan pada satu pasien pun keluhan dapat berganti bervariasi.

(regurgitasi: aliran dengan arah yang berlawanan dari normal, atau bisa disebut reflux)

Penyebab:

1.       Esofago-gastro-duodenal: tukak peptik, gastritis kronis, gastritis NSAID, keganasan
2.       Obat obatan: antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotik
3.       Hepatobilier: hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganasan, disfungsi sfingter odii
4.       Pankreas: pankreatitis, keganasan
5.       Penyakit sistemik lain: DM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, iskemik
6.       Gangguan fungsional: dispepsia fungsional, Irritable bowel syndrome

Teofilin: senyawa methylxanthine yang terdapat di daun teh dan dibuat secara sintesis bekerja sebagai relaksan otot poloss, SSP, dan stimulan otot jantung serta bronkodilator.

Digitalis: daun kering Digitalis purpurea digunakan untuk untuk mengobati gagal jantung kongesif, takikardi, dan syok hipovolemik.

Kolesistitis: adalah proses inflamasi atau peradangan akut pada kandung empedu

kolelitiasis: merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu.

Irritable bowel syndrome: gangguan pada seluruh saluran pencernaan yang menyebabkan nyeri perut dan sembelit atau diare

Namun secara garis besar, penyebab sindrom dispepsia dapat digolongkan menjadi 2 kelompok:

1.  Kelompok penyakit organik (tukak peptik, gastritis, batu kandung empedu, dll)
2.  Kelompok gangguan fungsional (tidak ada gangguan patologis struktural atau biokimiawi)

Kapan dispepsia dikatakan memungkinkan adanya penyebab organik? Yaitu bila ada alarm symptoms seperti penurunan berat badan, anemia, melena, muntah yang prominen atau keluhan sudah berlangsung lama dan terjadi pada usia lebih dari 45 tahun. Maka dibutuhkan pemeriksaan penunjang diagnostik secara lebih intensif, contohnya endoscopy.

Dispepsia fungsional dikelompokkan menjadi 3:

•  Tipe seperti ulkus/ ulcus like dyspepsia : dominan nyeri epigastrik. Gambaran klinisnya yaitu bila ada nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari.
• Tipe seperti dismofilitas/ dismotility like dyspepsia : gambaran klinisnya yaitu bila keluhan kembung, mual, muntah, rasa penuh, cepat kenyang.
• Tipe non spesifik : tidak ada keluhan dominan

PATOFISIOLOGI DISPEPSIA

Sekresi asam lambung

Sekresi asam lambung diduga akibat adanya sesnitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.

Helicobacter pylori

Merupakan patogen penting untuk penyakit penyakit gastroduodenal.

Dismotilitas gastrointestinal

Pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum.

Ambang rangsang presepsi

Dinding usus mempunyai beberapa reseptor. Pada kasus dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum.

Disfungsi autonom

Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung dan rasa cepat kenyang.

Aktivitas mioelektrik Lambung

Hormonal

Diet dan faktor lingkungan

Psikologis

PENDEKATAN DIAGNOSTIK

Anamnesis

Anamnesis yang akurat untuk memperoleh gambaran keluhan yang terjadi. Harus terjadi presepsi yang sama untuk menginterprestasikan keluhan tersebut antara dokter pasien.

Px Fisik

Mengidentifikasi kelainan intra abdomen atau intra lumen yang padat (ex: tumor), organomegali atau nyeri tekan.

Laboratorium

Mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis), pankreatitis (amilase, lipase), keganasan saluran cerna (CEA, CA19-9, AFP)

Ultrasonogafi

Mengidentifikasi kelainan padat intra abdomen misalnya ada batu empedu, kolesistitis, sirosis hati dsb.

Endoskopi

Esofagogastroduodenoskopi, pemeriksaan ini dianjurkan bila dispepsia disertai oleh keadaan alarm symptoms. Keadaan ini sangat mengarah pada gangguan organik terutama keganasan, sehingga diperlukan eksplorasi diagnosis secepatnya. Teknik ini dapat mengidentifikasi dengan akurat adanya kelainan struktural/organik intra lumen saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak/ulkus, tumor dsb serta dapat dilakukan biopsi untuk diperiksa adanya helicobacter pylori.

Radiologi

Dalam hal ini pemeriksaan barium meal, dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor. Pemeriksaan ini bermanfaat terutama pada kelainan yang bersifat penyempitan dimana skop endoskopi tidak dapat melewatinya.

FARMAKOTERAPI

Antasida

Adalah basa lemah yang bereaksi dengan HCL lambung untuk membentuk garam dan air. Manfaatnya pada penyakit ulkus peptikum terletak pada kemampuannya untuk mengurangi asam lambung dan aktivitas peptikum, karena pepsin menjadi menjadi tidak aktif dalam larutan dengat pH di atas 4.

Merupakan obat paling umum dikonsumsi oleh pasien dispepsia.

Penyekat H2 Reseptor

Obat ini juga umum diberikan pada pasien dispepsia. Pemberian dosis tunggal obat ini mampu mereduksi lebih dari 90% dalam basal, rangsangan makanan, dan sekresi nokturnal asam lambung. Bekerja secara efektif dan esensial dalam proses penyembuhan ulkus lambung dan ulkus duodenum.

Penghambat Pompa Proton

Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazol (pengganti benzimidazol). Obat ini menghambat secara ireversible pompa proton (H+/K+ ATPase) sel parietal lambung. Dosis harian tunggal dapat menghambat 100% sekresi asam lambung secara esensial.

Metoklopramid

Merupakan antagonis reseptor dopamin D2 dan antagonis reseptor serotonin (5-HT3) yang cukup bermanfaat pada dispepsia fungsional.

Domperidon

Termasuk antagonis dopamin D2 yang tidak melewati sawar otak sehingga tidak ada efek ekstrapiramidal.

Cisapride

Tergolong antagonis reseptor 5-HT4 dan antagonis 5-HT3, yang bereaksi pada pengosongan lambung dan disritmia lambung.

Agonis Motilin

Obat yang temasuk golongan ini adalah eritomisin. Obat ini terikat pada subunit 50S ribosom. Kerjanya dengan mengganggu sintesis petida dengan pembentukan kompleks pemula, atau dapat, mengganggu reaksi translokasi aminoasil.

Gastritis

Merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal. namun yang paling sering adalah gastritis superficial akut dan gastritis atrofik kronis.

Definisi: proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Berdasarkan topografi, morfologi dan etiologi, gastritis dibagi menjadi:

1.       Monahotopik

2.       Atropik

3.       Bentuk khusus

Pembagian tersebut sesuai dengan Update Sydney System. Selain itu juga terdapat suatu bentuk kelainan pada gaster yang digolongkan gastropati karena secara histopatologik tidak menggambarkan radang.

Gastritis Superficial Akut

Penyakit yang sering ditemukan, biasanya junak dan dapat sembuh sendiri. Merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal, misalnya endotoksin bakteri dari makanan, kafein, alkohol, dan aspirin.

Pada gastritis tipe ini, mukosa memerah, edamatosa, dan ditutupi oleh mukus yang melekat, erosi kecil dan perdarahan sering timbul. manivestasi klinisnya bervariasi, dsri keluhnan abdomen yang tidak jelas seperti anoreksia atau mual sampai gejala yang lebih berat seperti epigastrium, muntah, perdarahan, dan hematemesis. Bila gejala-gejala ini memanjang dan resisten terhadap pengobatan, diperlukan diagnostik tambahan seperti endoskopi, biopsi mukosa, dan analisis cairan lambung untuk memperjelas diagnosis.

Meredakan gejalanya biasanya dengan menghilangkan penyebab. tapi jika pasien tetap mual dan muntah perlu koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan pemberian infus intravena. Pemberian penghambat H2 seperti ranitidin untuk mengurangi sekresi asam, sukralfat atau antasid dapat mempercepat penyembuhan.

Gastritis Atrofik Kronik

Ditandai oleh atrofi progresif epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. akibatnya, produksi asam klorida, pepsin, dan faktor intrinsik menurun. dinding lambung menjadi tipis dan mukosa memiliki permukaan yang rata.

Penyakit ini lebih sering pada orang tua, peminum alkohol berlebihan, teh panas, dan merokok. Gejala gastritis tipe ini umumnya bervariasi dan tidak jelas, antara lain perasaan penuh, anoreksia, dan distres epigasrtik yang tidak nyata. Diagnosis diperkirakan bila terdapat aklorhidria atau BAO atau MAO yang rendah dan dipastikan melaluo perubahan histologik yang khas pada biopsi. Pengobatan bervariasi tergantung dari penyebab kelainan.

PATOFISIOLOGI

-Gastritis akut
Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan, dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung, yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi.

Gastritis kronik
Gastritis kronik tipe A (gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

Gastritis kronik tipe B (gastritis Helicobacterpylori) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri Helicobacterpylori; faktor diet seperti minum panas atau pedas; penggunaan obat-obatan dan alkohol; merokok; atau refluks isi usus ke dalam lambung.

ETIOLOGI GASTRITIS

-Infeksi H. Pylori

pada awalinfeksi mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multiple antrum atau lesi hemoragik, gastritis akut akibat H.pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga akan berlanjut menjadi kronik.

-Gangguan fungsi sistem imun

-Infeksi virus

misalnya enteric rotavirus dan calicivirus. kedua virus ini dapat menyebabkan gastroenteritis tetapi secara histopatologi tidak spesifik.

-Jamur

Candida species, histoplasma capsulatum dan mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gater pada pasien yang immunocomprimized

-OAINS

DIAGNOSIS

keluhan yang sering dihubungkan adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang kadang sampai muntah. keluhan keluhan tersebut sebenarnya tidak dapat digunakan sebagai evaluasi keberhasilan pengobatan, pemeriksaan fisik juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis.

diagnosis ditegakkan berdasarkan pemerikasaan endoskopi dan histopatologi. gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae.

Tukak Lambung

 Merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai kebawah epitel. kerusakan yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap daluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroentrostomi juga jejunum.

Gambaran klinis:

kronik

nyeri epigastrium intermiten yang secara khas akan mereda setelah menelan makanan

nyeri biasanya timbul setelah 2-3 jam setelah makan atau pada malam hari sewaktu lambung kosong.

rasa terbakar

remisi dan eksaserbasi.

Pengobagtan

Sasaran utama pada pengobatan tukak peptik adala menghambat atau mendapar sekresi asam untuk menghilangkan gejala gejala dan mempermudah penyembuhan. tindakan-tindakan untuk mencapai tujuan ini adalah pemberian antasida, pelaksanaan diet, antikolinergik, penghambat H2 (simetidin, ranitidin, dan famotidin).

Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan mempertahankan pH cukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan sehingga mukosa terlindungi dan nyeri mereda.

obat obat antikolinergik sepeperti propantelin dan atropin menghambat efek langsung dari saraf fagus terhadap sel sel parietal yang mengsekresikan asam. Antikolinergik juga menghambat pergerakan dan waktu pengosongan lambung, jadi dokter tidak memberikan obat ini pada penderita tukak lambung.

hyaaa mungkin segini aja yang bisa kami bagi, ets jangan berhenti belajar.. oya kalo ada yang butuh jurnal terkain skenario satu ini, nih ada beberapa rekomendasi:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20513933

http://gut.bmj.com/content/50/suppl_4/iv36.long

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2036.1998.00410.x/full
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3003218/?tool=pubmed

sekiaaan.. mohon maaf kalo ada yang kurang atau salah salah ketik.. semoga bermanfaat. selamat belajar!

disrtibutor: zulva a.k.a upha a.k.a upil

Referensi:

Kamus dorlan, edisi 29

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 Edisi IV, FK UI

Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi VI, Katzung

Patofisiologi Jilid 1 Edisi 4, Price and Wilson

http://duniailmukeperawatan.blogspot.com/2011/10/asuhan-keperawatan-gastritis.html

biggest marine park

Hey, check this out from CNN:

Published with Blogger-droid v1.7.4

skenario 1 blok 3

BLOK 3 Part 1

Sistem Respirasi Manusia

Istilah bernapas, seringkali diartikan dengan respirasi, walaupun secara harfiah sebenarnya kedua istilah tersebut berbeda. Pernapasan (breathing) artinya menghirup dan menghembuskan napas. Oleh karena itu, bernapas diartikan sebagai proses memasukkan udara dari lingkungan luar ke dalam tubuh dan mengeluarkan udara sisa dari dalam tubuh ke lingkungan. Sementara, respirasi (respiration) berarti suatu proses pembakaran (oksidasi) senyawa organik (bahan makanan) di dalam sel sehingga diperoleh energi.

Energi yang dihasilkan dari respirasi sangat menunjang sekali untuk melakukan beberapa aktifitas. Misalnya saja, mengatur suhu tubuh, pergerakan, pertumbuhan dan reproduksi. Oleh karena itu, kegiatan pernapasan dan respirasi sebenarnya saling berhubungan.

1. Struktur Pernafasan Manusia

a. Hidung

Hidung merupakan alat pernapasan yang terletak di luar dan tersusun atas tulang rawan. Pada bagian ujung dan pangkal hidung ditunjang oleh tulang nasalis. Rongga hidung dibagi menjadi dua bagian oleh septum nasalis, yaitu bagian kiri dan kanan. Bagian depan septum

ditunjang oleh tulang rawan, sedangkan bagian belakang ditunjang oleh tulang vomer dan tonjolan tulang ethmoid.

Bagian bawah rongga hidung dibatasi oleh tulang palatum, dan maksila. Bagian atas dibatasi oleh

ethmoid, bagian samping oleh tulang maksila, konka nasalis inferior, dan ethomoid sedangkan bagian tengah dibatasi oleh septum nasalis.

Pada dinding lateral terdapat tiga tonjolan yang disebut konka nasalis superior, konka media dan konka inferior. Melalui celah-celah pada ketiga tonjolan ini udara inspirasi akan dipanaskan oleh darah di dalam kapiler dan dilembapkan oleh lendir yang disekresikan oleh sel goblet.

Lendir juga dapat membersihkan udara pernapasan dari debu. Bagian atas dari rongga hidung terdapat daerah olfaktorius, yang mengandung sel-sel pembau. Sel-sel ini berhubungan dengan saraf otak pertama (nervus olfaktorius). Panjangnya sekitar 10 cm. Udara yang akan masuk ke dalam paru-paru pertama kali akan masuk melalui hidung terlebih dahulu. Sekitar 15.000 liter udara setiap hari akan melewati hidung.

b. Faring

udara dan makanan. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofaring) pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofaring) pada bagian belakang. Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring berbentuk seperti tabung corong, terletak di belakang rongga hidung dan mulut, dan tersusun dari otot rangka. Faring berfungsi sebagai jalannya udara dan makanan. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofaring) pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofaring) pada bagian belakang.

c. Laring

Dari faring, udara pernapasan akan menuju pangkal tenggorokan atau disebut juga laring. Laring tersusun atas kepingan tulang rawan yang membentuk jakun. Jakun tersebut tersusun oleh tulang lidah, katup tulang rawan, perisai tulang rawan, piala tulang rawan, dan gelang tulang rawan.

    Pangkal tenggorokan dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorokan (epiglotis). Jika udara menuju tenggorokan, anak tekak melipat ke bawah, dan ketemu dengan katup pangkal tenggorokan sehingga membuka jalan udara ke tenggorokan. Saat menelan makanan, katup tersebut menutupi pangkal tenggorokan dan saat bernapas katup tersebut akan membuka.

Pada pangkal tenggorokan terdapat pita suara yang bergetar bila ada udara melaluinya. Misalnya saja saat kita berbicara.

d. Trakea

Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga dada. Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.

e. Bronkus

Bronkus tersusun atas percabangan, yaitu bronkus kanan dan kiri. Letak bronkus kanan dan kiri agak berbeda. Bronkus kanan lebih vertikal daripada kiri. Karena strukturnya ini, sehingga bronkus kanan akan mudah kemasukan benda asing. Itulah sebabnya paru-paru kanan

seseorang lebih mudah terserang penyakit bronkhitis.

Pada seseorang yang menderita asma bagian otot-otot bronkus ini berkontraksi sehingga akan menyempit. Hal ini dilakukan untuk mencegah masuknya lebih banyak benda asing yang menimbulkan reaksi alergi. Akibatnya penderita akan mengalami sesak napas. Sedangkan pada penderita bronkitis, bagian bronkus ini akan tersumbat oleh lendir. Bronkus kemudian bercabang lagi sebanyak 20–25 kali percabangan membentuk bronkiolus. Pada ujung bronkiolus inilah tersusun alveolus yang berbentuk seperti buah anggur.

f. Paru-paru

Organ yang berperan penting dalam proses pernapasan adalah paru-paru. Paru-paru merupakan organ tubuh yang terletak pada rongga dada, tepatnya di atas sekat diafragma. Diafragma adalah sekat rongga badan yang membatasi rongga dada dan rongga perut. Paru-paru terdiri atas dua bagian, paru-paru kanan dan paru-paru kiri. Paru-paru kanan memiliki tiga gelambir yang berukuran lebih besar daripada paru-paru sebelah kiri yang memiliki dua gelambir.

Paru-paru dibungkus oleh dua lapis selaput paru-paru yang disebut pleura. Semakin ke dalam, di dalam paru-paru akan ditemui gelembung halus kecil yang disebut alveolus. Jumlah alveolus pada paru-paru kurang lebih 300 juta buah. Adanya alveolus ini menjadikan permukaan paru-paru lebih luas. Diperkirakan, luas permukaan paruparu sekitar 160 m2. Dengan kata lain, paru-paru memiliki luas permukaan sekitar 100 kali lebih luas daripada luas permukaan tubuh.

Dinding alveolus mengandung kapiler darah. Oksigen yang terdapat pada alveolus berdifusi menembus dinding alveolus, lalu menem bus dinding kapiler darah yang mengelilingi alveolus. Setelah itu, masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat di dalam sel darah merah sehingga terbentuk oksihemoglobin (HbO2). Akhirnya, oksigen diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh. Setelah sampai ke dalam sel-sel tubuh, oksigen dilepaskan sehingga oksihemoglobin kembali menjadi hemoglobin. Oksigen ini digunakan untuk oksidasi.

Karbon dioksida yang dihasilkan dari respirasi sel diangkut oleh plasma darah melalui pembuluh darah menuju ke paru-paru. Sesampai di alveolus, CO2 menembus dinding pembuluh darah dan din ding

alveolus. Dari alveolus, karbondioksida akan disalurkan menuju hidung untuk dikeluarkan. Jadi proses pertukaran gas sebenarnya berlangsung di alveolus.

2. Mekanisme Pernafasan Manusia

Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur sekalipun, karena sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom. Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam.

Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan

darah dalam kapiler. Pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh. Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar, maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.

Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara ( inspirasi) dan pengeluaran udara ( ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.

1. Pernafasan Dada

    Apabila kita menghirup dan menghempaskan udara menggunakan pernapasan dada, otot yang digunakan yaitu otot antartulang rusuk. Otot ini terbagi dalam dua bentuk, yakni otot antartulang rusuk luar dan otot antartulang rusuk dalam.

    Saat terjadi inspirasi, otot antartulang rusuk luar berkontraksi, sehingga tulang rusuk menjadi terangkat. Akibatnya, volume rongga dada membesar. Membesarnya volume rongga dada menjadikan tekanan udara dalam rongga dada menjadi kecil/berkurang, padahal tekanan udara bebas tetap. Dengan demikian, udara bebas akan mengalir menuju paru-paru melewati saluran pernapasan.

      Sementara saat terjadi ekspirasi, otot antartulang rusuk dalam berkontraksi (mengkerut/mengendur), sehingga tulang rusuk dan tulang dada ke posisi semula. Akibatnya, rongga dada mengecil. Oleh karena rongga dada mengecil, tekanan dalam rongga dada menjadi

meningkat, sedangkan tekanan udara di luar tetap. Dengan demikian, udara yang berada dalam rongga paru-paru menjadi terdorong keluar.

2. Pernafasan Perut

Pada proses pernapasan ini, fase inspirasi terjadi apabila otot diafragma (sekat rongga dada) mendatar dan volume rongga dada membesar, sehingga tekanan udara di dalam rongga dada lebih kecil daripada udara di luar, akibatnya udara masuk. Adapun fase ekspirasi terjadi apabila otot-otot diafragma mengkerut (berkontraksi) dan volume rongga dada mengecil, sehingga tekanan udara di dalam rongga dada lebih besar daripada udara di luar. Akibatnya udara dari dalam terdorong ke luar.

3. Mekanisme Pertukaran Gas Oksigen (02)dan Karbondioksida (CO2)

   Udara lingkungan dapat dihirup masuk ke dalam tubuh makhluk hidup melalui dua cara, yakni pernapasan secara langsung dan pernapasan tak langsung. Pengambilan udara secara langsung dapat dilakukan oleh permukaan tubuh lewat proses difusi. Sementara udara yang dimasukan ke dalam tubuh melalui saluran pernapasan dinamakan pernapasan tidak langsung.

    Saat kita bernapas, udara diambil dan dikeluarkan melalui paruparu. Dengan lain kata, kita melakukan pernapasan secara tidak langsung lewat paru-paru. Walaupun begitu, proses difusi pada pernapasan langsung tetap terjadi pada paru-paru. Bagian paru-paru yang meng alami

proses difusi dengan udara yaitu gelembung halus kecil atau alveolus. 

    Oleh karena itu, berdasarkan proses terjadinya pernapasan, manusia mempunyai dua tahap mekanisme pertukaran gas. Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida yang dimaksud yakni mekanisme pernapasan eksternal dan internal.

a. Pernafasan Eksternal

    Ketika kita menghirup udara dari lingkungan luar, udara tersebut akan masuk ke dalam paru-paru. Udara masuk yang mengandung oksigen tersebut akan diikat darah lewat difusi. Pada saat yang sama, darah yang mengandung karbondioksida akan dilepaskan. Proses pertukaran oksigen (O2) dan karbondioksida (CO2) antara udara dan darah dalam paru-paru dinamakan pernapasan eksternal.

    Saat sel darah merah (eritrosit) masuk ke dalam kapiler paru-paru, sebagian besar CO2 yang diangkut berbentuk ion bikarbonat (HCO- 3) . Dengan bantuan enzim karbonat anhidrase, karbondioksida (CO2) air (H2O) yang tinggal sedikit dalam darah akan segera berdifusi keluar. Persamaan reaksinya adalah sebagai berikut.

    Seketika itu juga, hemoglobin tereduksi (yang disimbolkan HHb) melepaskan ion-ion hidrogen (H+) sehingga hemoglobin (Hb)-nya juga ikut terlepas. Kemudian, hemoglobin akan berikatan dengan oksigen (O2) menjadi oksihemoglobin (disingkat HbO2).

     Proses difusi dapat terjadi pada paru-paru (alveolus), karena adaperbedaan tekanan parsial antara udara dan darah dalam alveolus. Tekanan parsial membuat konsentrasi oksigen dan karbondioksida pada darah dan udara berbeda.

Tekanan parsial oksigen yang kita hirup akan lebih besar dibandingkan tekanan parsial oksigen pada alveolus paru-paru. Dengan kata lain, konsentrasi oksigen pada udara lebih tinggi daripada konsentrasi oksigen pada darah. Oleh karena itu, oksigen dari udara akan berdifusi menuju darah pada alveolus paru-paru.

Sementara itu, tekanan parsial karbondioksida dalam darah lebih besar dibandingkan tekanan parsial karbondioksida pada udara. Sehingga, konsentrasi karbondioksida pada darah akan lebih kecil di bandingkan konsentrasi karbondioksida pada udara. Akibatnya, karbondioksida pada darah berdifusi menuju udara dan akan dibawa keluar tubuh lewat hidung.

b. Pernafasan Internal

     Berbeda dengan pernapasan eksternal, proses terjadinya pertukaran gas pada pernapasan internal berlangsung di dalam jaringan tubuh. Proses pertukaran oksigen dalam darah dan karbondioksida tersebut berlangsung dalam respirasi seluler.

     Setelah oksihemoglobin (HbO2) dalam paru-paru terbentuk, oksigen akan lepas, dan selanjutnya menuju cairan jaringan tubuh. Oksigen tersebut akan digunakan dalam proses metabolisme sel. Reaksi yang terjadi adalah sebagai berikut.   

    Proses masuknya oksigen ke dalam cairan jaringan tubuh juga melalui proses difusi. Proses difusi ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara darah dan cairan jaringan. Tekanan parsial oksigen dalam cairan jaringan, lebih rendah dibandingkan oksigen yang berada dalam darah. Artinya konsentrasi oksigen dalam cairan jaringan lebih rendah. Oleh karena itu, oksigen dalam darah mengalir menuju cairan jaringan.

     Sementara itu, tekanan karbondioksida pada darah lebih rendah daripada cairan jaringan. Akibatnya, karbondioksida yang terkandung dalam sel-sel tubuh berdifusi ke dalam darah. Karbondioksida yang diangkut oleh darah, sebagian kecilnya akan berikatan bersama hemoglobin membentuk karboksi hemoglobin (HbCO2). Reaksinya sebagai berikut.

        Namun, sebagian besar karbondioksida tersebut masuk ke dalam plasma darah dan bergabung dengan air menjadi asam karbonat (H2CO3). Oleh enzim anhidrase, asam karbonat akan segera terurai menjadi dua ion, yakni ion hidrogen (H+) dan ion bikarbonat (HCO- Persamaan reaksinya sebagai berikut.

    CO2 yang diangkut darah ini tidak semuanya dibebaskan ke luar tubuh oleh paru-paru, akan tetapi hanya 10%-nya saja. Sisanya yang berupa ion-ion bikarbonat yang tetap berada dalam darah. Ion-ion bikarbonat di dalam darah berfungsi sebagai bu. er atau larutan penyangga.\ Lebih tepatnya, ion tersebut berperan penting dalam menjaga stabilitas pH (derajat keasaman) darah.

skenario 1 blok 9

Alohaaaaa memed memed cantik dan ganteng.. ketemu lagi sama anti remed di blok 9 ini..  say hallo dulu yuk sama blok 9, "HALLO blok 9, be nice to me please :*"

sebelumnya maaf ya karena postingan ini baru bisa keluar pagi pagi daaan belum tau kan ya skenario nya apa? tapi desas desusnya sih tentang dispepsia.. naah yuk kita belajar tentang dispepsia dan segala yang terkait tentang dispepsia :)) walaupun ternyata eh ternyata pas tutorial skenarionya beda, seenggaknya kita bisa belajar tentang dispepsia.yuk mari cekidoot..

·       Penyakit Saluran Pencernaan

Gambaran Umum Penyakit Saluran Pencernaan

Saluran cerna adalah sistem yang sangat kompleks dan merupakan saluran yang berfungsi untuk mencerna makanan, mengabsobsi zat zat gizi dan mengekskresi sisa sisa pencernaan. Gangguan pada lambung umumnya berupa sindroma dispepsia, yaitu kumpulan gejala, diantaranya mual, muntah, nyeri epigastrum, kembung, nafsu makan berkurang dan rasa cepat kenyang. Penyakit pemnyakit saluran cerna yang terjadi antara lain demam tifoid, dispepsia, melena, gastro enteritis akut (GEA) dan gastritis.

DISPEPSIA

·       Apa itu? Dispepsia itu ada rasa ngga nyaman dipencernaan bagian atas. Insidensinya cukup tinggi karena dispesia tidak mengenal jenis kelamin dan usia.

·       Kumpulan gejala dispepsia adalah rasa tidak nyaman, mual, muntah, nyeri ulu hati, bloating (lambung merasa penuh/sebah), kembung, sendawa, cepat kenyang, perut keroncongan (borborgygmi) hingga kentut-kentut. Gejala itu bisa akut, berulang, dan bisa juga menjadi kronis. Disebut kronis jika gejala itu berlangsung lebih dari satu bulan terus-menerus.

·       Penyebab: macam macam, dari psikis sampai kelainan serius seperti kanker lambung. Beberapa kebiasaan yang bisa menyebabkan dispepsia adalah menelan terlalu banyak udara, misalnya, mereka yang mempunyai kebiasaan mengunyah secara salah (dengan mulut terbuka atau sambil berbicara). Atau mereka yang senang menelan makanan tanpa dikunyah (biasanya  konsistensi makanannya cair). Keadaan itu bisa membuat lambung merasa penuh atau bersendawa terus. Kebiasaan lain yang bisa menyebabkan dispesia adalah merokok, konsumsi kafein (kopi), alkohol, atau minuman yang sudah dikarbonasi (softdrink), atau makanan yang menghasilkan gas ( tape, nangka, durian). Begitu juga dengan jenis obat-obatan tertentu, seperti suplemen besi/kalium, anti-nyeri tertentu, antibiotika tertentu, dan anti-radang. Obat-obatan itu sering dihubungkan dengan keadaan dispepsia.

·      Yang paling sering dilupakan orang adalah faktor stres/tekanan psikologis yang berlebihan. Pada pasien diabetes pun dapat mengalami dispepsia karena gerakan lambungnya mengalami gangguan akibat kerusakan saraf.

·     Etiologi dan patofisiologi dispepsia

Etiologi penyakit dispepsia diantaranya perubahan pola makan, pengaruhobat-obatan yang dimakan berlebihan dalam waktu lama, alkohol dan nikotinrokok, stress, tumor atau kanker saluran pencernaan. Patofisiologi dispepsia yaitu perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong. Kekosongan lambung dapatmengakibatkan erosi lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung,sehingga mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan.

·        Berdasarkan keluhan atau gejala yang dominan, dyspepasi dibagi menjaditiga tipe, yaitu :
 1.    Dyspepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia) : nyeri epigastrium terlokalisasi, nyeri hilang setelah pemberian makanatau pemberian antacid, nyeri setelah lapar dan nyeri episodic.
2.      Dyspepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia): mudah kenyang, perut cepat terasa penuh saat makan,mual, muntah,upper abdominal bloating dan rasa tidak nyaman bertambah saat makan.
3.   Dyspepsia nonspesifik (tidak memiliki gejala seperti dua tipe diatas)

·      Berdasar jenisnya, ada dua tipe dispepsia

1.    Dispepsia fungsional:

adalah dispepsia yang terjadi tanpa adanya kelainan organ lambung, baik dari pemeriksaan klinis, biokimiawi hingga pemeriksaan penunjang lainnya, seperti USG, Endoskopi, Rontgen hingga CT Scan. Dispepsia tipe ini berhubungan dengan ketidaknormalan pergerakan (motilitas) dari saluran pencernaan bagian atas (kerongkongan, lambung dan usus halus bagian atas). Selain itu, bisa juga dispepsia jenis itu terjadi akibat gangguan irama listrik dari lambung. Sebab lain bisa juga karena infeksi bakteri lambung Helicobacter pylori.

2.    Dispepsia organik:

adalah dispepsia yang disebabkan adanya kelainan struktur organ percernaan(perlukaan, kanker)

Dokter harus dengan teliti membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik. Beberapa hal yang bisa dijadikan petunjuk oleh para dokter, yaitu sebagai berikut.

·        Nyeri ulu hati yang terjadi pada malam hari dan berkurang dengan pemberian antasid, cenderung dihubungkan dengan luka pada lambung (peptic ulcer).

·       Pada dispepsia fungsional, tidak terjadi komplikasi dari perdarahan seperti kurang darah, penurunan berat badan atau muntah-muntah.

·       Nyeri atau ketidaknyamanan akibat IBS dapat terjadi pada ulu hati. Untuk membedakannya dengan dispepsia adalah dengan memperhatikan pola buang air besar.

Dengan pemeriksaan fisik saja, sangat sukar membedakan dispepsia fungsional dan organik
Intervensi dini terhadap dispepsia adalah dengan mengkonsumsi obat yang bisa menetralkan atau menghambat produksi yang berlebih asam lambung. Bisa juga diberikan obat yang memperbaiki pergerakan lambung. Apabila setelah dua minggu obat yang diberikan tidak bermanfaat, biasanya dokter akan memeriksa dengan peralatan khusus (endoskopi). Hindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung, menghindari faktor risiko seperti alkohol, makanan yang pedas, obat-obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stress serta mengatur pola makan.

·      Pemeriksaan Endoskopi bisa dilakukan jika sebagai berikut:

·      Masih mengalami nyeri pada lambung meskipun telah minum obat selama delapan minggu.

·      Nyeri berkurang atau hilang sesaat untuk kemudian muncul kembali.

·       Diagnosis Banding

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): umumnya, penderita penyakit ini sering melaporkan nyeri perut bagian ulu hati. Kemungkinan lain, irritable bowel syndrome (IBS) yang ditandai dengan nyeri perut yang berulang, yang berhubungan dengan buang air besar yang tidak teratur dan perut kembung.

Kurang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan gejala yang sama dengan IBS. Sehingga dokter harus selalu menanyakan pola BAB kepada pasien untuk mengetahui apakah pasien menderita dispepsia fungsional atau IBS. Pankreatitis kronik juga dapat dipikirkan. Gejalanya berupa nyeri perut atas yang hebat dan konstan. Biasanya menyebar ke belakang.
Gastritis

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gejala klinis yangditemukan berupa dyspepsia atau indigesti. Gastritis terbagi menjadi dua, yaitu :

1. Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil.

2. Gastritis kronik memiliki penyebab tidak jelas, sering bersifat multifactor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeks H.pylori

Penyebab gastritis antara lain karena obat-obatan, alkohol dan gangguanmikrosirkulasi mukosa lambung. Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosadengan lokasi yang berbeda. Jika ditemukan pada korpus dan fundus biasanya karena disebabkan oleh stress. Namun, jika disebabkan oleh obat-obatan,ditemukan terutama di daerah antum, namun dapat juga menyeluruh. Secaramikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel dan ditemukan raksi selinflamasi neutrofil yang minimal (Mansjoer, 2001).

Pada gastritis terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam pembentukan lesi mukosa. Faktor agresif antara lainasam lambung, peptin, obat antiinflamasi nonsteroid (AINS), empedu, infeksivirus, infeksi bakteri H.phlory,bahan korosif yang bersifat asam dan kuat.Sedangkan faktor defensif adalah mukus, bikarbonas mukosa dan prostaglandin mikrosirkulasi.

Gejala Klinis Gastritis

Sindrom dyspepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, dan muntahmerupakan keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula pendarahan pada saluran cerna berupa hematemesis dan melena, yang disusul tanda-tanda anemia pasca pendarahan. Jika dilakukan anamnesis, terdapat riwayat penggunaan oba-obatan atau bahan kimia tertentu.


Naaah, sekarang kita belajar tentang antasida yuk.
apa itu antasida?
iyaa bener, itu nama obat :D biar lebih jelas langsung aja deh ke penggolongannya

Penggolongan Obat Antasida berdasarkan Mekanisme Kerjanya

1. Proton Pump Inhibitor (PPI) atau Penghambat Pompa Proton, seperti namanya obat antasida golongan PPI bekerja dengan menghambat Produksi asam dengan mengambat kerja pompa proton contohnya loratadine

2. Antihistamin Reseptor 2, Seperti namanya Antihistamin Reseptor bekerja dengan menduduki reseptor contohnya ranitidin

3. Menetralisir Asam,
Antasida membantu menetralisir kelebihan produksi asam lambung. Keefektifan antasida dibedakan dari tahap reaksi dan kemampuan bertahannya, yang dipengaruhi oleh berbagai faktor. Antasida non-metal juga dikembangkan karena antasida yang mengandung logam dapat menghambat absorpsi banyak obat yang diresepkan, terutama antibiotik. Antasida murni atau berkombinasi dengan simetikon dapat digunakan dalam masalah-masalah lambung dan oedema usus 12 jari. Jika antasida dikonsumsi dalam jumlah besar akan menyebabkan efek laksatif. Beberapa antasida, seperti aluminium karbonat dan aluminium hidroksida, dapat diresepkan dengan diet rendah fosfat untuk mengobati sakit hiperfosfatemia (terlalu banyak fosfat dalam darah). Aluminium karbonat dan aluminium hidroksida dapat digunakan untuk mencegah pembentukan beberapa batu ginjal.
Kerja antasida adalah berbasis netralisasi. Sebagai contoh, ketika asam bereaksi dengan ion hidroksida, garam dan air terbentuk melalui persamaan berikut :

HCl (aq) + NaOH (aq)   →  NaCl (aq) + H2O

Apabila digunakan natrium bikarbonat (NaHCO3), maka reaksi akan cepat terbentuk dengan asam lambung untuk meningkatkan pH lambung. NaCl, CO2 dan H2O terbentuk sebagai hasil reaksi. Satu gram NaHCO3 dapat menetralisir 11.9 mEq dari asam lambung. Namun, dosis yang sangat besar dapat menyebabkan urin yang bersifat basa dan mengakibatkan masalah pada ginjal.
Senyawa kalsium karbonat dan senyawa kalsium lainnya digunakan secara murni atau berkombinasi dengan magnesium. Satu gram antasida jenis ini dapat menetralisir 20mEq dari asam lambung.
Senyawa magnesium terdiri dari magnesium oksida (MgO), magnesium hidroksida (Mg(OH)2) dan magnesium karbonat (MgCO3-Mg(OH)2-3H2O). Mereka bersenyawa dengan asam lambung dan menghasilkan magnesium klorida dan air. Satu gram magnesium hidroksida dapat menetralisir 32,6 mEq dari asam lambung. Senyawa magnesium memiliki kelebihan berupa absorpsi yang kecil, aksi yang tahan lama dan tidak menghasilkan karbondioksida, kecuali magnesium karbonat. Namun magnesium klorida menghasilkan efek laksatif sehingga formulasi yang digunakan umumnya mengandung kalsium karbonat atau aluminium hidroksida juga untuk mencegah efek ini.8,9
Senyawa aluminium terdiri dari aluminium hidroksida (Al(OH)3), aluminium karbonat (Al2O3-CO2) dan aluminium glisinat, yang mengandung aluminium oksida dan asam glisin. Aluminium hidroksida menghasilkan aluminium klorida dan air. Setiap mililiternya menetralisir 0,4 – 1,8 mEq dari asam lambung dalam jangka waktu 30 menit. Namun jika pH lebih dari 5, maka reaksi netralisasinya tidak berlangsung sempurna. Aluminium hidroksida memiliki waktu simpan yang lama, namun menyebabkan konstipasi. Oleh karena itu perlu ditambahkan antasida magnesium.

Penggolongan dan Mekanisme Kerja Obat Antasida
a. Antasida yang dapat diserap
Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.
b. Antasida yang tidak dapat diserap
Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasida ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah.
c. Alumunium Hidroksida
Merupakan antasida yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.
d. Magnesium Hidroksida
Merupakan antasida yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumlah kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal.

Golongan/Kelas Terapi
Obat Untuk Saluran Cerna
Nama Dagang
- Aludonna - Aludonna D - Asidrat - Biogastron - Corsamag - Dexanta - Di-Gel - Flatucid - Gastran - Gastrinal - Gastrucid - Gelusil MPS - Gestabil - Gestamax - Lagesil - Lambucid - Lexacrol - Lexacrol Forte - Madrox - Magalat - Magasida - Magnidicon - Magtacid - Magtral - Magtral Forte - Mepromaag - Mylanta - Mylanta Forte/Amacon - Neosanmag - Neusilin - Nudramag - Oskamag - Plantacid - Plantacid Forte - Poloxane - Progastric - Promag - Simeco - Stomacain - Stomagel - Stromag - Ticomag - Tri Act - Ulcid - Ultilox - Gelusil
Indikasi 1. Pengobatan hiperasiditas, hiperfosfatemia. 2. Pengobatan jangka pendek konstipasi dan gejala-gejala hiperasiditas, terapi penggantian magnesium. Magnesium hidroksida juga digunakan sebagai bahan tambahan makanan dan suplemen magnesium pada kondisi defisiensi magnesium. 3,4,5. Antasida. 6. Antasida. Kalsium karbonat juga digunakan sebagai supplemen kalsium pada keadaan defisiensi, sebagai tambahan terapi osteoporosis, serta untuk mengobati hiperfosfatemia pada pasien gagal ginjal kronis atau hiperparatiroidisme sekunder yang terkait. Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian (a) Antasida:dewasa:oral:600-1200 mg antara waktu makan dan sebelum tidur malam. (a) Hiperfosfatemia:anak:50-150 mg/kg/24 jam dalam dosis terbagi tiap 4-6 jam, titrasi dosis sampai tercapai kadar fosfat dalam rentang normal. Dewasa:dosis awal:300-600 mg 3 kali/hari bersama makanan. (b) Magnesium hidroksida sebagai antasida diberikan dalam dosis sampai dengan 1 g per oral. Sebagai laksatif osmotik magnesium hidroksida diberikan dengan dosis sekitar 2-5 g per oral. (c) Dosis sampai dengan sekitar 2 g per oral. (d) Diberikan dengan dosis hingga 500 mg per oral. (e) Diberikan dengan dosis sampai dengan 2 g per oral.1 Magaldrate diberikan di antara waktu makan dan malam sebelum tidur (f) Dosis sebagai antasida biasanya sampai dengan 1,5 g per oral. Kalsium karbonat mengikat posfat dalam saluran cerna untuk membentuk komplek yang tidak larut dan absobsi mengurangi posfat Farmakologi (a) Mula kerja obat:laksatif:4-8 jam. Sekitar 30% ion magnesium diserap oleh usus halus. Ekskresi:urin (sampai dengan 30% sebagai ion-ion magnesium yang terabsorpsi); feses (obat yang tidak diabsorpsi). (1,3) (b) Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat dengan HCL di lambung dari pada magnesium hidroksida.1Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat dengan HCL di lambung dari pada magnesium hidroksida. (1) (c) Pada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk magnesium klorida yang larut dan karbondioksida. Karbon dioksida dapat menyebabkan kembung dan eruktasi/bersendawa. (1) (d) Kalsium karbonat diubah menjadi kalsium klorida oleh asam lambung. Kalsium karbonat juga mengikat fosfat dalam saluran cerna untuk membentuk komplek yang tidak larut dan mengurangi absorpsi fosfat. Beberapa dari kalsium diabsorpsi dari usus dan bagian yang tidak terabsorpsi diekskresikan melalui feses. (1) Stabilitas Penyimpanan - Kontraindikasi (a) Hipersensitivitas terhadap garam aluminum atau bahan-bahan lain dalam formulasi. (b) Hipersensitivitas terhadap bahan-bahan dalam formulasi, pasien dengan kolostomi atau ileostomi, obstruksi usus, fecal impaction, gagal ginjal, apendisitis. (c) Pada pasien yang harus mengontrol asupan sodium (seperti:gagal jantung, hipertensi, gagal ginjal, sirosis, atau kehamilan). (1) Efek Samping (a) Gastrointestinal:konstipasi, kram lambung, fecal impaction, mual, muntah, perubahan warna feses (bintik-bintik putih). Endokrin dan metabolisme:hipofosfatemia, hipomagnesemia. (3) (b) Kardiovaskuler:hipotensi. Endokrin dan metabolisme:hipermagnesemia. Gastrointestinal:diare, kram perut. Neuromuskuler dan skeletal:kelemahan otot. Pernapasan:depresi pernapasan (3) (c) Kadang-kadang menyebabkan konstipasi, kembung akibat pelepasan karbondioksida pada beberapa pasien. Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan hipersekresi lambung dan kembalinya asam (acid rebound). Kalsium karbonat dapat menyebabkan hiperkalsemia, khususnya pada pasien dengan gangguan ginjal atau pada pemberian dengan dosis tinggi. Alkalosis dapat juga terjadi akibat absorpsi ion karbonat (1) Efek samping lain (1-10% paisne) : bengkak, CHF, hipertensi,  takikardi, aritmia, hypotensi, miocardial infark, demam, infeksi,sepsis, perubahan berat badan, asma, sindrom seperti flu,hipergikemi, hipoglikemi, pneumonia, depresi pernafasan. Interaksi - Dengan Obat Lain : (a) Aluminium hidroksida dapat mengurangi absorpsi allopurinol, efek antibiotik (tetrasiklin, kuinolon, beberapa sefalosporin), turunan bifosfonat,kortikosteroid, siklosporin, garam-garam besi, antifungi imidazol,isoniazid, penisilamin, suplemen fosfat, fenitoin, fenotiazin. Absorbsi aluminium hidroksida dapat dikurangi oleh turunan asam sitrat. (b) Menurunkan absorpsi tetrasiklin, digoksin, garam-garam besi, isoniazid, atau kuinolon. (c) Kalsium karbonat berinteraksi dengan banyak obat karena mengubah pH asam lambung dan pengosongan lambung dengan pembentukan kompleks yang tidak diabsorpsi.Interaksi dapat diminimalisasi melalui pemberian terpisah kalsium karbonat dari obat lainnya selama 2-3 jam. - Dengan Makanan : - Pengaruh - Terhadap Kehamilan : (a) Kategori C. Tidak ada data yang tersedia mengenai efek klinis pada fetus; bukti yang ada saat ini menyatakan aman digunakan selama kehamilan dan menyusui. (b) Kategori B - Terhadap Ibu Menyusui : Tidak diketahui. - Terhadap Anak-anak : Dosis magnesium-aluminium hidroksida 0,5 ml/kg direkomendasikan untuk infant dengan refluks. Berdasarkan monitoring pH intragastrik serial, hasil terbaik diperoleh bila antasida diberikan sebelum dan sesudah asupan formula - Terhadap Hasil Laboratorium : (a) Mengurangi kadar fosfat anorganik. (b) Meningkatkan magnesium; menurunkan protein, kalsium; menurunkan kalium Parameter Monitoring Efek terapetik:heartburn:perbaikan gejala-gejala berikut:disfagia, odinofagia, batuk, sakit kerongkongan, nyeri dada nonkardiak, regurgitasi, mual, nafsu makan menurun, indigesti, bersendawa. Efek toksik:konstipasi (terutama akibat garam-garam aluminium dan kalsium) atau diare (terutama akibat garam-garam magnesium); kadar aluminium, kalsium, dan magnesium pada pasien dengan gangguan ginjal berat; sesuai kebutuhan, elektrolit dalam urin, darah dan pH untuk menunjukkan kemungkinan alkalosis. Bentuk Sediaan Kaplet 200 mg, Tablet 200 mg, 250 mg, 300 mg, 325 mg, 400 mg; Tablet Kunyah 250 mg, 300 mg, 400 mg, 500 mg; Suspensi 200 mg/5 ml, 250 mg/5 ml, 300 mg/5 ml, 325 mg/5 ml,  400 mg/5 ml. (2) Peringatan (a) Hiperfosfatemia dapat terjadi pada pengunaan jangka lama atau dosis besar; intoksikasi aluminium dan osteomalasia dapat terjadi pada pasien dengan uremia. Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan gagal jantung kongesti, gagal ginjal, edema, sirosi diet rendah natrium, serta pada pasien yang baru saja mengalami  perdarahan saluran cerna. Pasien uremia yang tidak menerima dialisis dapat mengalami osteomalasia dan osteoporosis akibat deplesi fosfat. (b) Hati-hati digunakan pada pasien dengan gangguan ginjal berat (khususnya bila dosis>50 mEq magnesium/hari). Hipermagnesemia dan toksisitas dapat terjadi akibat penurunan klirens ginjal dari magnesium yang diabsorpsi. Penurunan fungsi ginjal (Clcr<30 ml/menit) dapat menyebabkan toksisitas. Kasus Temuan Dalam Keadaan Khusus - Informasi Pasien (a) Sebaiknya diminum 1-3 jam setelah makan bila digunakan sebagai antasida. Bila digunakan untuk menurunkan kadar fosfat, sebaiknya diminum dalam 20 menit dari saat makan. Setelah minum obat harus diikuti minum air.3 Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal, namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum. (b)(c)(d)(e)(f)Bentuk sediaan tablet seharusnya dikunyah seluruhnya untuk mencapai efektivitas optimal, namun bentuk sediaan cair/suspensi dipilih terutama untuk ulcer duodenum Mekanisme Aksi (a) Menetralkan HCl dalam lambung dengan membentuk garam  Al(Cl)3 dan H2O (b) Magnesium hidroksida per oral bereaksi relatif cepat dengan HCl dalam lambung membentuk magnesium klorida dan air. Magnesium hidroksida juga mengosongkan usus dengan menyebabkan retensi osmotik cairan yang mengembangkan kolon dengan aktivitas peristaltik yang meningkat. (c) Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat dengan HCl di lambung dari pada magnesium hidroksida (d) Pada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk magnesium klorida yang larut dan karbondioksida Monitoring Penggunaan Obat Cara penggunaan obat, efek terapetik dan efek samping obat. sekian terima kasih sudah berkinjung ke anti-remed. kurang lebihnya mohon maaf semoga bermanfaat dan jangan pernah berhenti belajar :) semangat yuk distributor: zulva a.k.a upha a.k.a upil Daftar Pustaka Martindale The Complete Drug Reference 35th edition MIMS-Official Drug Reference for Indonesian Medical Proffesion. 105th ed. Drug Information Handbook International Mikromedex. Manjoer, A, et al, 2000, Kapita selekta kedokteran, edisi 3, Jakarta Medika aeusculapeus Suryono Slamet, et al, 2001, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 2, edisi , Jakarta, FKUI http://www.scribd.com/doc/50288068/27/Etiologi-dan-Patofisiologi-Dyspepsia http://polobye.blogspot.com/2011/09/penggolongan-dan-mekanisme-kerja-obat.html